病例讨论急性间质性肺炎

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1、病例讨论急性间质性肺炎病例介绍患者女性，29岁，因“发热、干咳、进行性呼吸困难3天”入院。既往体健。3天前无明显诱因出现低热、干咳，伴乏力、胸闷，迅速出现呼吸困难，且进行性加重。入院查体：体温(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血压(BP)：124／75mmHg。鼻翼煽动，口唇及指端紫绀，浅表淋巴结无肿大，双肺未闻及明显干湿哕音。实验室检查：血、尿、便常规及肝肾功能均正常，血气分析(面罩吸氧6L／min)：动脉血氧分压：64mmHg，动脉血二氧化分压：26mmHg，PH：7．39。C反应蛋(CRP)：13mg／L，血沉(ESR)：36m

2、m／h，类风湿因子正常。ENA多肽抗体谱、抗核抗体谱及ANCA均阴性。中心静脉压监测在正常范围。X线胸片提示：双肺弥漫渗出性病变胸部CT检查提示双肺间质性改变入院后在无创呼吸机辅助通气下，经泰能、左氧氟沙星抗感染治疗，但病情进行性恶化，呼吸窘迫加重，口唇紫绀，血氧饱和度下降至78％。改经口气管插管，机械通气，PEEP逐渐上调至14厘米水柱，PSV：20厘米水柱，FiO2：60％，最高达80％。但SpaO2，只能维持于84％一92％。讨论目的1.患者诊断是什么？2.下一步诊疗计划？经与患者家属沟通并取得同意后，在右腋前线第4肋间行经皮盲穿肺活检术，手术顺利。病理诊断：急性问质性

3、肺炎。治疗上在头孢美唑抗感染基础上，加用甲基强的松龙160mg，12h一次。经用药5d后呼吸困难明显缓解，呼吸机PEEP、FiO，逐渐下调，复查胸片提示双肺渗出性病变较前明显吸收。复查胸片第12天脱离呼吸机并顺利拔除气管插管。后激素逐渐减量，并改为泼尼松50mg，每日早晨顿服。步行出院。出院后1个月随访无呼吸困难，无咳嗽、发热，复查胸部CT提示双肺间质性改变较前明显减少。急性间质性肺炎急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，AIP)又称为Hamman—Rich综合征。AIP主要是指无明确原因的、导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。主要临床病理特征表现为

4、特发性间质性肺炎导致急进性呼吸衰竭。既往无基础肺疾病和迅速发展的呼吸衰竭是AIP区别于其他慢性间质性肺炎的重要特征。临床表现AIP的临床表现与ARDS基本相同，经常以流感样症状起病，平均发病年龄约50岁，男女发病比例大致相同。最初表现可有肌痛、头痛、咽痛、咳嗽、发热和呼吸困难等症状，约有一半的患者有发热症状。主要体征有呼吸急促、心动过速、双肺湿性哕音或哮鸣音。患者多急骤起病，1～3周内发展为急性呼吸衰竭，大多数患者需要呼吸支持治疗，病死率极高。AIP的临床表现无特异性，无基础肺脏疾病和其他已知可累及肺脏的疾病。影像学检查影像学检查能为AIP的诊断提供重要线索。胸部x线摄片表现

5、为双肺弥漫性、斑片状浸润影，以中、上肺野病灶为主而双侧肋膈角区域清晰是重要的影像特征。胸部高分辨率CT检查表现为双肺磨玻璃样模糊影、实变影、小叶间隔线影、支气管扩张影等。肺组织病理检查急性间质性肺炎的病理特点是双肺弥漫性、均一性病变，几乎无正常肺组织。肺间质因为水肿慢性炎症细胞渗出、成纤维细胞增生并产生大量未分化胶原蛋白，而表现为肺间质增厚。肺气囊腔相对受到保护，但仍可以看到渗出物机化、肺泡Ⅱ型细胞增生和散在的残余透明细胞。诊断目前尚未有本病的统一诊断标准及临床特异性诊断指标。当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检,病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时,可诊断AI

6、P.急性间质肺炎的治疗早期大剂量糖皮质激素疗法机械辅助通气，改善低氧血症其他药物治疗肺移植早期大剂量糖皮质激素疗法作用机制：AIP的病理基础是弥漫性肺泡损伤，在显微镜下可见肺泡间隔增厚水肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增殖、肺泡Ⅱ型细胞增生及透明膜形成J。虽然AIP的发病机制尚不明确，但结合临床病理特点，目前认为AIP的发生与一系列的炎症介质有关，如细胞因子、趋化因子、氧自由基及补体等。目前已证实转化生长因子p(TGF—p)能够诱导肺泡上皮细胞向肌成纤维细胞转化。血小板衍生生长因子(PDGF)能趋化中性粒细胞、淋巴细胞及成纤维细胞，促进多种细胞炎症介质的释放，从而促进肺纤维化形成

7、。糖皮质激素能在一定程度上抑制这些炎症介质的产生，对AIP有一定治疗作用。早期大剂量糖皮质激素疗法应用时间：一般认为大剂量糖皮质激素应用越早越好，已有回顾性研究指出在病程早期使用大剂量糖皮质激素能改善AlP患者的转归。早期大剂量糖皮质激素疗法使用方法及剂量：目前临床报道的绝大部分病例都尝试应用糖皮质激素治疗AlP，传统剂量为甲基泼尼松龙2—4mg／kg，分2～4次／d，静脉给药，连用48—72h。近年来Ichikado等先后对3l例AIP患者尝试了更大剂量的糖皮质激素治疗方案，静脉给予甲基泼尼松龙1～2