医学院大学--新慢性肾功能衰竭

医学院大学--新慢性肾功能衰竭

ID:39865447

大小:249.25 KB

页数:24页

时间:2019-07-13

医学院大学--新慢性肾功能衰竭_第1页
医学院大学--新慢性肾功能衰竭_第2页
医学院大学--新慢性肾功能衰竭_第3页
医学院大学--新慢性肾功能衰竭_第4页
医学院大学--新慢性肾功能衰竭_第5页
资源描述:

《医学院大学--新慢性肾功能衰竭》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure)一、定义:由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地破坏肾单位,使功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定,而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,称为慢性肾功能衰竭。二、原因(一)肾脏疾患慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、多囊肾、全身性红斑狼疮等,其中慢性肾小球肾炎最为常见(50%-60%)。(二)继发性肾病------糖尿病肾病、高血压肾病、结节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。(三)尿路慢性阻塞--

2、----尿路结石、前列腺肥大等。(四)其他------药物性肾损害、肾外伤等。三、分期(一)肾储备功能降低期(代偿期)------无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的30%以上。(二)肾功能不全期------有多尿、夜尿,轻度氮质血症和贫血等较轻症状。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%。(三)肾功能衰竭期------有明显临床表现,包括较重的氮质血症,酸中毒、高磷低钙血症、严重贫血等,并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%~25%。(四)尿毒症期------内生肌酐清除率降至正常的20%以下,有明显的水、

3、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。尿毒症期肾功能衰竭期肾功能不全失代偿期肾功能不全代偿期无症状期肾衰的临床表现内生肌酐清楚率占正常百分比255075100慢性肾衰的临床表现与肾功能的关系分期血肌苷(µmmol/L)BUN(mmol/L)GFR(ml/min)临床症状代偿期失代偿期衰竭期尿毒症期除原发病外,无特殊症状乏力,轻度贫血,夜尿增多,消化道不适贫血,代谢性酸中毒,低钙,高磷、高氯和低钠血症尿毒症各种中毒症状>50<9<17825~509~20178~445<2520~28451~707<10>28.6>

4、707慢性肾功能衰竭的分期四、慢性肾功能衰竭的发病机制------Bricker提出两种学说1.健全肾单位学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏,残余的健存肾单位发生代偿性肥大,以增强肾小球滤过和肾小管处理滤液的功能,从而维持机体正常的需要。但如肾实质疾患的破坏继续进行,健存肾单位越来越少,终于到了即使倾尽全力,也不能达到人体代谢的最低要求时,就发生肾功能衰竭,出现一系列病态现象。2.矫枉失衡学说血磷不升高←尿磷↑←磷重吸收↓(健存肾单位)↑“矫正”GFR↓→磷滤过↓←血磷↑→血钙↓→PTH↑↑↓骨磷释放←-溶骨→骨钙释放↓“失衡”肾性骨营养不良

5、矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图肾小球高滤过学说该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加,因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化。②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化。③肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。上述过程不断进行,形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢

6、性肾衰进行性恶化中起着重要的作用。五、机能代谢变化(一)尿的变化-----早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱可发生水潴留,血钠过高或过低、低钾血症(晚期也可发生高钾血症)、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性酸中毒等。(三)氮质血症---NPN:14.3mmol/L~25mmol/L(20mg/dl~35mg/dl)BUN:3.57mmol/L~7.14mmol/l(10mg/dl~20mg/dl),约占50%。.(四)肾性高血压---临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。肾脏疾病肾小球滤过率↓肾血

7、液灌流量↓肾实质破坏↓↓钠水排出↓肾素分泌↑↓↓钠水潴留←醛固酮↑←-血管紧张素Ⅱ↑肾降压物质生成↓↓↓血容量↑外周阻力↑↓↓心输出量↑—————→高血压肾性高血压发病机制示意图(五)肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。 1.高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2.维生素D3活化障碍3.酸中毒---慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强,促

8、进骨盐溶解,引起骨质脱钙,导致肾性骨营养不良。慢性肾功能衰竭1,25-(OH)2VD3生成↓肾小球滤过率↓↓↓肠钙吸收↓排磷↓↓↓低钙血症高磷血症酸中

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。