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时间:2019-07-12
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1、儿科SIRS与Sepsis的新概念及临床研究进展汕头大学医学院第二附属医院林广裕1学术资源全身炎症反应综合症(systemicinflamatoryresponsesyndromeSIRS)是1991年美国胸科医师协会与危重病医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥会议上联合提出,主要是指机体遭受严惩打击时出现的全身性炎症反应。其病理生理变化是高代谢状态,大量炎症介质释放造成组织细胞损伤,临床表现为器官功能不全综合征(MutipleOrganDisfunctionSyndromeMODS),严重者可发展为多器官功能衰竭(MutipleOrganfailureMOF)
2、。这一概念一经提出即获广泛认同,对临床疾病的发生、发展以及诊断和治疗方面的认识有积极意义。2学术资源感染SIRSSepsis胰腺炎烧伤创伤细菌重症Sepsis感染性休克其它真菌病毒其它3学术资源器官功能障碍指标心血管功能障碍:1h内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有:•血压下降且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下或需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5ug/kg•min或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素]•具备下列中两条不可解释的代谢性酸中毒:碱缺失>5.0mEq/L动脉血乳酸增加:为正常上限的两倍无尿:尿量<0
3、.5ml/(kg•h)毛细血管再充盈时间延长:>5s中心与周围温差>3℃4学术资源器官功能障碍指标呼吸:•PaO2/FiO2<300mmHg,无青紫性先天性先心病病前也无肺疾病•PaCO2>65torr或超过基线20mmHg以上•证明需要高氧或FiO2>0.5始能维持氧饱和度≥92%•需紧急侵入或非侵入性机械通气5学术资源器官功能障碍指标神经:•Glasgow昏迷评分≤11•精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从基线下降3≥分6学术资源器官功能障碍指标血液:•血小板计数<80000/mm3或过去3天从最高值下降50%•国际标准化比值>2(标准化的PT)7学
4、术资源器官功能障碍指标肾脏:•血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍及以上或较基线增加2倍8学术资源器官功能障碍指标肝脏:•总胆≥4mg/dl(新生儿不适用)•ALT2倍于同年龄正常值上限9学术资源SIRS/Sepsis严重Sepsis/感染性休克MODS死亡10学术资源据统计,全世界每天约有1400人死于脓毒症,在美国脓毒症和继而发生的多器官功能障碍综合征(MODS)患者每年有75万,其中超过22.5万人因此而死亡,欧洲每年有15万人死于脓毒症,我国估计每年患者超过300万,死亡超过100万,脓毒症的病死率平均高达40%。11学术资源重度脓毒症,美国平均每年死于脓
5、毒症的儿童约4400人,消耗资源达17亿美元。若以此数推及我国,我国每年死于脓毒症的儿童应达26000人以上,考虑到我国儿科危重症治疗现状和技术水平,实际可能会更多。12学术资源包括SARS和人禽流感等重要传染病,其病发机理也与SIRS及Sepsis密切相关。13学术资源关于Sepsis的中文翻译1、败血症2、脓毒症3、脓毒病4、感染中毒症14学术资源病因1、感染:感染是儿科SIRS的主要病因。各种病原微生物的感染均可引发SIRS。一些患者尽管临床上有典型的全身感染表现,但无客观感染依据,既找不到感染病灶,也找不到致病菌。近年,有学者针对此种情况,提出“临床感染
6、综合征”(ClinicalSepsisSyndrome)的概念。这一概念的提出对确定治疗原则有积极意义。引起SIRS的病因主要有两大类:严重创伤和感染。15学术资源病因2、创伤:包括多发伤、骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血、低血容量性休克或延迟复苏。机体受创后坏死组织或损伤组织激活机体的应答机制,大量炎症介质释放导致全身炎症反应。临床表现与全身感染相似,但血中找不到细菌和毒素。16学术资源发病机理感染、内毒素血症、组织创伤、坏死组织(焦痂坏疽)、缺血再灌注损伤等可引起SIRS。当SIRS较轻,机体的防御保护机制可起保护作用,减轻或修复损伤,但中、重度SIRS
7、时,病理生理变化可逐级放大,反复加重组织损伤。17学术资源1、参与炎症反应的主要炎症介质主要有下列几类:⑴细胞因子:主要是肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL);INF集落刺激因子、生长因子等⑵花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素⑶组织胺如5-羟色胺⑷氧自由基(FR)包括O-、H2O2、OH-发病机理18学术资源⑸血小板激活因子及凝血酶原⑹溶酶体酶⑺内毒素⑻补体另外一些生物活性物质也参与炎症过程。如整合素、选择素和细胞内粘附分子等起炎症细胞协同作用。发病机理19学术资源参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用促炎介质来源主要作用TNFa巨噬细胞、淋巴细胞活化
8、内皮细胞、中性粒细胞及巨
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