体液免疫应答金伯泉

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1、第十三章适应性免疫：B淋巴细胞对抗原的识别及应答体液免疫或抗体介导的免疫即：成熟B细胞在特异性抗原刺激下，被激活、克隆扩增、分化为浆细胞产生抗体，同时分化为少数的记忆B细胞。引起体液免疫的B细胞：B2细胞引起体液免疫应答的抗原：TD抗原和TI抗原THBantigen浆细胞分泌抗体浆细胞抗原呈递细胞通过APC将抗原呈递给T细胞T细胞通过分泌细胞因子协助B细胞的增殖分化成熟TI抗原与TD抗原B1细胞和B2细胞一、B细胞对TD抗原的应答B细胞对TD-Ag的识别阶段B细胞的活化增殖阶段B细胞的效应（一）B细胞对TD－Ag的特异性识别

2、B细胞通过BCR对抗原进行识别BCR对Ag的识别与TCR不同，其特点为：BCR可特异性识别完整蛋白质的天然空间构象及其降解后暴露出来的小分子决定簇的空间构象，无需APC加工处理，也无MHC限制性。（二）活化、增殖、分化阶段1、Th细胞的活化、增殖、分化第一信号：T细胞的双识别第二信号：B7和CD28结合是产生协同刺激信号的重要分子，此外ICAM-1与LFA-1，LFA-3与LFA-2也可产生第二信号2、B细胞的活化、增殖、分化（1）B细胞活化的双信号第一信号：B细胞通过BCR与TD-Ag特异性结合，由与BCR相连的Igα、I

3、gβ传递第一活化信号第二信号：B细胞表面的CD40与活化Th细胞表面的CD40L结合产生第二活化信号（2）细胞因子的作用IL-2和IL-4等细胞因子也参与B细胞的活化。活化的B细胞可表达多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-5、IFN等相应细胞因子的作用下，B细胞增殖分化为浆细胞。部分B细胞分化为记忆B细胞，当再次接触相同抗原后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌更多抗体，扩大免疫效应。抗原与BCR的交联获得第一信号：抗原信号信号转导分子Igα/Igβ把第一活化信号转导入胞内Th2与B细胞的相互作用，获得第二信号：协同

4、刺激信号CD79α/β2活化的Th2细胞分泌细胞因子及表达CD40L，辅助B细胞活化（三）效应阶段是浆细胞分泌抗体发挥免疫效应阶段，即发挥免疫保护作用或引起免疫病理损伤。浆细胞产生Ig的类别与B细胞分化中受不同细胞因子的影响有关。IL-2、4、5可促进IgM合成；IL-2、4、6、IFN-γ可促进IgG合成；IL-5和TGF-β可诱导IgA合成；IL-4可促进IgE合成。调理作用激活补体介导ADCC免疫病理损伤中和病毒和毒素二、B细胞对TI抗原的应答TI抗原（某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多糖）可直接激活未致敏B细胞，无须T细胞

5、辅助。TI抗原分为TI-1和TI-2抗原。TI-1抗原诱导的B细胞应答高浓度TI-1抗原可诱导多克隆B细胞增生和分化；而低浓度只能活化相应B细胞克隆活化。TI-1抗原是多克隆活化剂TI-2抗原诱导的B细胞应答TI-2抗原多属细菌胞壁与荚膜多糖成分，具有高度重复的结构。使成熟的抗原特异性B细胞的SmIg发生广泛交联。生理意义：多数胞外菌含有胞壁多糖成分，能抵抗吞噬；TI-2直接诱导抗体产生，抗体与细菌结合后易于被杀灭。TI-2抗原，有多个重复排列的抗原决定簇使受体交联B细胞对TI抗原应答的意义在感染早期发挥作用。能有效地杀灭具

6、有荚膜多糖的细菌。三抗体产生的一般规律及其效应初次应答：抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答。再次应答：机体再次接触相同抗原时所发生的免疫应答。①潜伏期短；②抗体合成快速到达平台期，平台高且持续时间长；③下降期持久；④诱发再次应答所需抗原量小；⑤再次应答产生的抗体主要为IgG，亲和力高。再次应答与初次应答的不同之处：细胞免疫应答与体液免疫应答的主要区别细胞免疫体液免疫介导的细胞参与的细胞MHC-限制性引发的抗原效应产物效应方式T细胞B细胞T细胞、APCB细胞、TH、APC有无TD-AgTD-Ag、TI-AgTH细胞、Tc细

7、胞Ab特异性细胞介导细胞毒DTHAg-Ab复合物形成生物学功能抗细胞内感染抗肿瘤DTH移植物排斥反应抗感染抗肿瘤（ADCC）I、II、III超敏反应移植物超级排斥反应免疫调节