病理生理学教研室赵明耀

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1、多器官功能障碍和衰竭病理生理学教研室赵明耀2003年5月MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)历史概况年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling等创伤后多系统器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征多器官功能障碍综合征(multipleo

2、rgandysfunctionsyndrome，MODS）概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（重则衰竭，MOF）*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击*多个器官系统受累，目前多个名称通用，MSOF=MOF=MODSMSOF是当今医学研究重大课题，为什么？553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数目急症外科脾创伤绿脓杆菌脓毒症腹内脓肿2个60%41%67%63%3个85%59%80%79%4个100%100%100%100%第一节病因和发病过程一、病因1.感染性疾病：严重感染休克，内毒素起重要作用2

3、.非感染性疾病：大手术、严重创伤、休克感染&MODS75%与感染有关，创伤一周后出现MODS亦为继发性感染，后者50%细菌培养（+）感染源主要为腹腔脓毒症；肠道细菌移位；创伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆管炎；绞窄性肠梗阻等。创伤&MODS失血、低容量休克、低灌注致后期并发感染无感染亦可发生MODS（SepsisSyndrom)，特别是钝性创伤肠菌移位为始动因素二、发病过程1.单相速发型：发生迅速，休克复苏后12~36h呼衰，继之MODS，病程只有一个高峰（单相），故称原发型2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生

4、败血症，随之MODS,病程有二个高峰（双相），故又称为继发型双相迟发型MODS经历二次打击第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成远处多器官功能障碍第二节各系统器官的功能代谢变化1.肺2.肾3.肝4.胃肠道5.免疫系统6.代谢一、肺衰竭肺过滤、吞噬、灭活、转换LT,Complement发生ARDS早进行性呼吸困难和紫绀PaO2<50mmHg必须借助人工呼吸器维持通气5天以上?VO2-DO2稳定性的破坏：急性肺损害，SIR；血流分配的变化（毛细血管短路形成及微循坏灌注不足）；内毒素导致血管内皮损伤（组织、器官氧的弥散和氧化代谢紊乱）二、肾衰

5、竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代谢、解毒四、胃肠衰竭发生应激性溃疡溃疡出血>600ml/24h长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩五、免疫功能改变C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白细胞组织细胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎症失控，感染扩散，六、新陈代谢变化——高分解代谢全身氧耗组织摄取氧能力能量消耗高分解代谢高动力循环心输出量外周阻力七、心功能衰竭突然发生低血压心脏指数<1.

6、5L/min.m2对正性肌力药物不起反应八、凝血系统衰竭血小板<50×109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原<200mg/dl血中出现FDP九、内分泌衰竭糖尿病肾上腺皮质功能减退十、CNS衰竭CNS功能紊乱反应迟钝或昏迷系统器官衰竭与机能代谢变化----系统器官衰竭的发生率和次序发生率系统器官衰竭的发生率和次序liverkidney系统器官衰竭与机能代谢变化系统器官衰竭发生次序Goris:肺、肝、心、血液、肾、胃肠Fry:肺、肝、胃肠、肾第三节MODS发病机制1.失控的全身炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）混合性

7、拮抗反应综合征（MARS）MARS=SIRS+CARS全身性炎性反应综合征脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的临床症状称为sepsis，但不能反映疾病本质，且有30%无感染灶。该症状亦可由非细菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤SIRS：感染和非感染因素引起机体的全身性炎症反应PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶