不宁腿综合征诊断与治疗

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1、临沂市沂水中心医院神经科薛彦忠NEUROLOGY不宁腿综合征诊断与治疗RestlessLegsSyndrome:ARealDiscomfort不宁腿综合征当这些人躺在床上准备睡眠的时候，上下肢的肌腱跳跃抽动，肢体的每一部分都不安的抖动，就像他们处在巨大的痛苦之中一样。ThomasWillis，TheLondonPracticeofPhysick(1685)概述1、1672年，英国医生ThomasWillis首次描述了不安腿综合征(RestlesslegsSyndromeRLS)。2、1945年，瑞典Ekbom报道了不宁腿综合征，该病又称为Ekbom综

2、合征。3、临床表现：通常为夜间睡眠时，双下肢出现极度的不适感，迫使患者不停地移动下肢或下地行走，导致患者严重的睡眠障碍。该病虽然对生命没有危害，但却严重影响患者的生活质量。流行病学1、欧洲和北美采用国际不宁腿综合征研究组的诊断标准进行流行病学调查，一般人群RLS患病率为7.2～11.5%。日本采用自制问卷方式调查，患病率5%。我国尚无RLS患病率资料，患病率大概为2%～10%左右。2、任何年龄均可发病，中老年常见，患病率随年龄增高趋势，严重病例多见于老年人，男女患者比例约1：2。该病是一种较常见的疾病，其发病率远远高于其他神经系统的疾病，如多发性硬化

3、、帕金森病或者阿尔茨海默病。3、不宁腿综合征在临床中认识不足，被长期漏诊、误诊，被归因为失眠、应激、肌肉痛性痉挛、关节炎及老年心理障碍等原因。RLS的危害影响患者睡眠（入睡困难，睡眠难以维持，睡眠质量差）日间功能减退（疲惫乏力，工作易出差错等）患者容易出现抑郁，焦虑等情绪障碍影响患者的生活质量健康状况恶化可发生认知功能障碍；已有疾病的难以控制（糖尿病，高血压等）等妊娠妇女易出现并发症；尿毒症患者预后差的危险因素甚至可致死病因RLS可能是潜在的遗传因素和（或）环境因素作用的复杂疾病。RLS分为遗传性、特发性和症状性。1、大多数为特发性或病因不明。2、5

4、0%以上RLS患者有家族史，呈常染色体显性遗传，可疑基因为12q、14q和19q，与CAG三核苷酸重复序列有关。儿童期发病者多有家族史。病因3、症状性RLS（1）可能与铁缺乏有关，如见于缺铁性贫血、妊娠期和尿毒症。（2）多发性神经病、类风湿性关节炎、脊髓病变、甲状腺功能亢进或减退症、帕金森病、2型糖尿病和多发性硬化等合并RLS常见，其间是否存在病理生理联系尚不清。（3）抗精神病药物（酚噻嗪、锂剂、三环类）、多巴胺受体阻滞剂、咖啡因等也可引起RLS。根据对治疗的反应，推测RLS机制：铁代谢异常多巴胺功能异常RLS发病机制发病机制缺铁时RLS症状明显加重

5、，口服铁剂症状明显减轻孕妇RLS发病率增加可能与缺铁有关65％脑脊液中铁含量减少而转铁蛋白增加3倍以上特殊的MRI和PETA9(黑质纹状体区)、A11、A14区铁含量明显减少多巴胺能神经元铁转运和铁储备能力下降铁缺乏对RLS具有重要影响发病机制铁是酪氨酸羟化酶的辅酶和多巴胺D2受体的辅助因子该酶控制酪氨酸代谢特别是线粒体中的氧化代谢，从而影响多巴胺的合成铁摄取障碍可使脑黑质多巴胺能神经元受损，从而影响多巴胺系统功能缺铁引起RLS的可能机制－影响多巴胺能神经元的代谢发病机制中枢多巴胺能系统功能障碍多巴胺受体阻断剂胃复安和抗精神病药物可诱发RLS美多芭与

6、多巴胺D2和D3受体激动剂可明显缓解症状病理：人脑纹状体以外区域多巴胺能D2／D3神经元逐渐缺失中枢多巴胺能系统障碍证据发病机制周围神经异常：感觉和运动神经传导速度异常多无神经体征和周围神经紊乱电镜没有发现神经末梢结构异常血管因素腿部代谢产物堆积，运动促进血液循环，症状减轻血管扩张剂可以减轻症状引起RLS的其他可能机制临床表现下肢异常感觉和强迫动作睡眠障碍睡眠中周期性腿动TheChallengeof“InvisibleBug”Infestations临床表现部位：发生于下肢的一种自发的、难以忍受的、痛苦的异常感觉，以腓肠肌最常见，大腿、足部或上肢偶尔

7、也可以出现，通常为对称性。异常感觉：下肢深部或骨头内撕裂、蠕动、刺痛、烧灼、瘙痒感。持续数秒或1分钟，反复发生。患者往往形容“没有一个舒适的地方可以放好双腿”。有一种急迫的强烈要运动的感觉。强迫性动作：患者被迫踢腿、活动关节或者按摩腿部，并导致过度活动。休息时出现症状，活动可以部分或者完全缓解症状。一夜数次发生，具有典型的昼夜规律，多出现在晚上和上半夜，发作高峰在午夜与凌晨3点之间。失眠是其必然的结果，对患者精神状态、认知功能及生活质量产生不良影响。临床表现睡眠中周期性肢动(PLM)：大多数患者伴发，发生在快速动眼相睡眠期的单侧或双侧下肢周期性反复出

8、现刻板样不自主运动，形式多样。典型为大趾节律性背伸及踝部背曲，偶有髋膝屈曲，类似巴彬斯基征，可将患者惊醒。周