核素肿瘤显像继续教育

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1、核素肿瘤显像的临床应用及其进展肿瘤组织与正常组织，良性与恶性肿瘤之间血供、代谢、生化、病理生理的不同，使放射性显像剂在它们之间摄取、分布、滞留和排泄产生差异，形成放射性浓度差，利用核显像仪器分辨这种浓度差，即可显示成像。核素肿瘤显像是基于：1、非特异性亲肿瘤显像2、肿瘤特异性显像3、肿瘤代谢显像4、肿瘤多药耐药显像5、肿瘤前哨淋巴结显像6、肿瘤乏氧显像核素肿瘤显像主要分特点：显像剂能较多的被肿瘤组织摄取，很少或不被正常组织吸收，使肿瘤显影，瘤谱较广，但缺乏组织学特异性，一些良性病变也会不同程度显影。一、非特异性亲肿瘤显像99mTc-MIBI：脑、骨、乳腺、甲状腺、肺肿瘤6

2、7Ga：恶性淋巴瘤、肺癌、食管癌、黑色素瘤99mTc-（V）-DMSA：甲状腺髓样癌、软组织肿瘤201T1：脑、骨、软组织肉瘤、甲状腺、甲状旁腺肿瘤等临床应用乳腺癌：99mTc-MIBI能检出X线摄片难于发现的致密型乳腺癌及结构不良或瘢痕病灶。甲状腺癌：99mTc-MIBI能使分化或未分化甲癌显影；99mTc-DMSA能使甲状腺髓样癌显影；131I能使分化好的甲癌及转移灶显影；201Tl寻找分化型甲癌转移灶灵敏度高，无需停用甲状腺素片。恶性淋巴瘤：67Ga反映肿瘤活性，对疗效监测和病情随访有特殊意义。特色这类显像剂能选择性聚集在特定性质的肿瘤中,对肿瘤作出特定系统诊断。1

3、、放射免疫显像（生物导弹）2、放射受体显像3、基因显像。二、肿瘤特异性显像1.放射免疫显像利用抗原抗体特异性结合的原理，将放射性核素标记的抗体注入体内，定向的与肿瘤细胞表面抗原特异结合，使肿瘤显影。目前肿瘤RII尚存在鼠源性抗体的免疫反应等问题。人们正在试图通过使用抗体片段F(ab)2、F(ab)、双特异性抗体、基因工程小分子抗体、生物素—亲和素预定位技术、图像融合等加以克服。2.肿瘤放射受体显像利用核素标记的受体配体与肿瘤组织中高表达的受体特异性结合的原理，显示高受体表达的肿瘤。目前RRI临床研究及应用较广泛的有三类：1、肿瘤类固醇受体显像：乳腺癌的雌、孕激素受体、前列

4、腺癌雄激素受体显像2、肿瘤肾上腺素能受体显像：嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤显像3、肿瘤神经多肽受体显像：生长激素释放抑制素受体：胃泌素瘤、胰岛素瘤、高血糖素瘤；血管活性肠肽受体：肠道、胰腺肿瘤及无功能垂体瘤等反义显像：针对癌基因，是利用核素标记的人工合成反义寡核苷酸做为显像剂，通过体内核酸杂交而显示特异癌基因过度表达的癌组织。已有使用111In标记的针对癌基因c-myc、cerbB2的反义寡核苷酸进行淋巴瘤和乳腺癌研究的报道。3.肿瘤的基因显像表达显像：是针对肿瘤外源导入基因，将功能基因转移至异常细胞而赋于新的功能，再以核素标记来显示其基因表达。主要用于外源导入基因表达活性的

5、监测，在评估及指导肿瘤基因治疗中有着广阔的应用前景。三、肿瘤代谢显像恶性肿瘤无休止和无序的分裂是基于其异常代谢活动，利用18F-FDG（葡萄糖的类似物）进行PET显像，可准确而灵敏地观察到这种异常。肿瘤的恶性程度越高，糖酵解越多，FDG的积聚越多。1、恶性肿瘤的早期诊断灵敏度可达到小于0.5cm深部肿瘤。2、全身转移灶的探查及转移性肿瘤原发灶的寻找比131I显像能发现更多转移灶。3、早期疗效监测，复发与坏死或斑痕组织的鉴别4、肿瘤分级独特的优势：脑胶质瘤18F-FDG摄取率（mg/min/100g组织）Ⅰ~Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级3.8±1.6（低于正常灰质）5.7±2.7（类似或略

6、高于正常灰质）7.3±3.6（明显高于正常灰质）肿瘤细胞同时对多种功能结构不同的药物产生耐受的现象称为多药耐药（MDR）,它是由于膜磷酸糖蛋白（P-gp)过度表达所致。它类似药泵，将化疗药物泵出细胞外，导致化疗失败。P-gp调节剂可使P-gp变构而改变P-gp区的亲和性，逆转其耐药作用。四、肿瘤多耐药显像99mTc-MIBI显像首次实现了在体MDR的功能性检测。其机制在于该显像剂也会被“药泵”泵出细胞,当显像呈现局部放射性稀疏缺损时,即反映P-gp表达阳性，预示化疗疗效不佳。实体肿瘤中，乏氧程度越高，恶性可能性越大，对放疗和某些化疗药物的灵敏度越差。乏氧显像剂（硝基咪唑类

7、）能选择性聚集在乏氧组织中，诊断肿瘤，评估乏氧程度，对选择治疗方案，提高放化疗疗效有重要意义。五、肿瘤乏氧显像简单讲，肿瘤区域内首先发生转移的淋巴结称为前哨淋巴结（SLN）。术前明确SLN内有无转移可避免对淋巴结的盲目清扫或扩大清扫给患者带的淋巴水肿、肢体功能障碍等临床治疗颇为棘手的并发症，提高生活质量、生存期。六、肿瘤前哨淋巴结显像SLN显像是在肿瘤周围注射99mTc-SC或DX，通过动态显像显示并标定出首先显影的淋巴结即SLN,术中使用γ探测器探测寻找该淋巴结，手术摘取活检。有报道准确率达95%。临床可用于早期乳腺癌、结肠