《超敏反应医学医药》PPT课件

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1、第十七章超敏反应（hypersensitivity）概述1．概念机体再次接触相同抗原后，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。亦称变态反应（allergy）。2．分型：根据发生机制分为I型速发型II型细胞毒型、细胞溶解型III型血管炎型、免疫复合物型IV型迟发型I型超敏反应一.特点1、反应发生快、消失亦快。2、以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组织细胞损伤。3、具有明显的个体差异和遗传背景,好发于特应性素质的个体。二.参与成分1．抗原（变应原）能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，诱导产

2、生特异性IgE抗体应答，引起超敏反应的抗原物质。天然变应原多为小分子可溶性蛋白质某些药物或小分子化学物质+组织蛋白变应原吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等药物及生物制品：青霉素、异种动物血清动物血清等其它：某些酶类物质、动物皮屑等2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR结合，使机体处于致敏状态。IgEFcReceptorRiskofall

3、ergy:Familynoneonebothnumberofparentswithhistoryofallergy50403020100percentofchildrenwithatopyRiskofallergy:IgELevels100806040200<6060-200200-450>450Percentofsubjects%ofpopulationwithgivenIgEconcentration%ofsubjectswiththatIgEconcentrationwhoareatopicIgE合成的调节遗

4、传因素家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成IgE特异性的B细胞增殖分化为浆细胞CD4+初始T细胞IL-4等IgE的产生及IL-4对之的调节作用IL-43．参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学特征:*表达高亲和力IgE受体*胞质内含大量颗粒；*FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。IgE受体由αβγγ四条肽链组成，α链与IgE的Fc段结合，β、γ链的胞浆区有

5、ITAM，可传递信号。致敏阶段激发阶段效应阶段三、发生过程和发生机制变应原初次进入机体Ｂ细胞产生特异性IgEIgEFｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合机体处于致敏状态1．致敏阶段释放生物活性介质相同变应原再次进入机体与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒2．发敏阶段静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟肥大细胞脱颗粒释放的活性介质：*预先储备的介质：组胺、激肽原酶等；*新合成的介质：白三烯、前列腺素、PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。生物活性介质作用于

6、效应组织和器官：-气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩-小血管扩张，毛细血管通透性增强-促进腺体分泌增加3．效应阶段嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱出的颗粒。*嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系列生物活性介质：释放组胺酶灭活组胺释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯释放磷脂酶D灭活PAF3.消化道过敏反应1.过敏性休克(1)药物过敏性休克;(2)血清过敏性休克；2.呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘4.皮肤过敏反应四、常见的I型超敏反应性疾病Inflammatio

7、ninTypeI(Asthma)过敏性鼻炎支气管哮喘五、Ｉ型超敏反应防治原则1、避免接触变应原变应原皮肤试验2、脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法3．药物治疗1）抑制生物活性介质的合成和释放：如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。2）生物活性介质拮抗剂：扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪-----抗组织胺阿斯匹林------缓激肽拮抗剂3）改善效应器官反应性的药物肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等-----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应

8、。4、免疫新疗法*IL-12+变应原促进Th2型应答向Th1型转换IgE*编码变应原的目的基因+DNA载体DNA疫苗诱导Th1型应答*人源化抗IgE单抗抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒*重组可溶性IL-4R+IL-4阻断IL-4的生物学作用IgENewtherapyforasthmaandallergy:blockingtheFcportionofIgEfr