医学ppt课件超敏反应

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1、超敏反应hypersensitivity制作及主讲：林英姿单位：海南医学院微生物学与免疫学教研室Copyright2009是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。概念超敏反应分型参与的Ig类型或免疫活性细胞IgE分型I型速发型超敏反应IgM、IgGII型细胞毒型超敏反应III型免疫复合物型超敏反应体液免疫细胞免疫Tc细胞、TDTH细胞IV型迟发型超敏反应速发型超敏反应(Immediatehypersensitivity)变态反应

2、（Allergy）I型超敏反应反应特点通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。发生快，消退快（速发型）由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)。吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。昆虫IgE型抗体IgE特应素质患者血清IgE含量明显增高强亲细胞性：IgEFc段能与靶细胞FcεR结

3、合变应素（allergins）活化NK1.1+T细胞提供IL-4肥大细胞参与I型超敏反应的细胞嗜硷性粒细胞嗜硷性颗粒嗜酸性粒细胞I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存的介质新合成介质激发阶段肥大细胞受体桥联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞mIgIgE结合到靶细胞表面I型超敏反应发生的机制（二）Syk/Fyn抗原交联IgE细胞膜PPTK活化PIP2DAGPLC-γPKC活化IP3Ca2+Ca2+Ca2+肌球蛋白肌球蛋白轻链磷酸化脱颗粒MAPK活化PLA2PC花生四烯酸环氧合酶途径脂氧合酶途径

4、PGD2LTsPAF羟基化磷脂分泌脂类介质LYSO-PAF乙酰转移酶预先存在的介质（脱颗粒）组织胺(histamin)趋化因子激肽原酶蛋白水解酶白三烯（Leucotrienes，LTs）前列腺素（PGD2）即刻早期相晚期相I型超敏反应发生的机制（三）血小板活化因子（Plateletactivatyfactor，PAF）新合成的介质早期相晚期相早期相晚期相组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒细胞浸润腺体分泌增

5、加I型超敏反应效应阶段全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）消化道（过敏性肠炎）皮肤（荨麻疹）效应器官临床常见的I型超敏反应一、全身性过敏反应1、药物过敏性休克2、血清过敏性休克二、呼吸道过敏反应1、过敏性哮喘2、过敏性鼻炎三、消化道过敏反应：过敏性肠炎四、皮肤过敏反应：荨麻疹消化道皮肤呼吸道组胺缓激肽白三烯PAFPGE2避免接触变应原变应原皮肤试验I型超敏反应防治原则皮肤注射IgEIgG脱敏疗法抑制生物活性介质合成和释放的药物生物活性介质拮抗药支气管痉挛、黏液分泌、平滑肌收缩改善效应器官的药物扑

6、尔敏阿司匹林肾上腺素色甘酸二钠肾上腺素葡萄糖酸钙血管扩张水肿I型超敏反应防治原则一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。二、脱敏治疗三、抑制生物活性介质的释放四、拮抗生物活性介质的作用五、改善效应器官的反应性小结1、超敏反应的概念、分型2、I型超敏反应的特点3、I型超敏反应发生的机理4、临床上常见的I型超敏反应性疾病思考题1、什么是超敏反应？主要分几种类型？2、试述I型超敏反应的特点、发生机制及其临床常见疾病。3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应？

7、其发生机制如何？怎样防治，简述其防治原则。细胞毒型（Cytotoxictype）细胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反应由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。刺激型（stimulatedtype）主要特点抗体参与（IgG、IgM），补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原结合

8、，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）靶细胞及其表面抗原靶细胞正常组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞改变了的自身抗原靶细胞表面的抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原（异嗜性抗原）1.外来半抗原+自身组织成分或细胞3.抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上2.感染或其他因素引起自身组织结构改变免疫稳定功能破坏——产生抗自身组织抗体参与II型超敏反应的抗体—IgM、Ig