《色素性皮肤病》PPT课件

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1、色素性皮肤病正常皮肤的色素代谢影响色素代谢因素色素性皮肤病的发病机制黑素增加性皮肤病分类白癜风黄褐斑其他色素增加性皮肤病一、正常皮肤的色素代谢皮肤颜色的组成内源性色素：黑素（褐色）氧合血红素（红色）还原血红素（兰色）外源性色素：胡萝卜素（黄色）黑素细胞胚胎学:表皮黑素细胞来源于神经嵴的胚胎细胞，在胚胎早期由神经嵴向表皮移行并分化，约在胚胎50天进入表皮。黑素细胞分布:主要分布于表皮基底层、毛囊、真皮、粘膜上皮、内耳、软脑膜、视网膜。全身不同部位黑素细胞数目分布图黑素细胞的命名黑素母细胞→前黑素细胞→黑素细胞（

2、树枝状细胞）自禁黑素细胞：只有在胚胎时期能合成黑素。如眼的黑素细胞，这种黑素细胞受伤后不能恢复真皮内的黑素细胞痣细胞：是一种特殊的黑素细胞，有合成黑素的能力。噬黑素细胞：为吞噬黑素的噬细胞，常见于真皮上方。黑素体：为黑素细胞所特有的细胞器，黑素即在此形成和沉积。表皮黑素单位：每一个表皮黑素单位是由有一个黑素细胞和邻近的36个角质形成细胞组成的具有结构和功能上有合作关系的单位。他们共同完成黑素的合成、转输和降解。表皮黑素单位模式图黑素的合成优黑素：酪氨酸酶酪氨酸多巴多巴醌无色产物多巴色素加氧去氧zn++（黑素）

3、黑苏蛋白（5，6)醌式吲哚（5，6）二羟吲哚褐黑素：半胱氨酸主要：多巴醌-------5-S-半胱氨酸多巴-----中间体---------脱黑素半胱氨酸次要：多巴醌-------2-S-半胱氨酸多巴-----中间体---------脱黑素主要成分:酪氨酸酶活性色素活性色素黑素的功能防晒：黑素小体能吸收长波及中波紫外线，并将其转化为无害的热能散发掉，保护皮肤免受有害光线的损伤。防老化：黑素能消除皮肤中受紫外线照射后产生的具有损害作用的游离基及毒性氧，并能保护皮肤避免因环境因素引起的弹力纤维变性，防

4、止过早老化。防癌：表皮细胞核周围的黑素小体能减少光子直接碰撞细胞核，保护易受损害的DNA，不使其突变，防止皮肤癌的发生。黑素代谢多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落，排除体外。少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞噬，运送到血循，经肾脏排除。二、影响色素代谢的因素内分泌因素↑黑素合成：促黑素细胞刺激素（MSH）：可刺激色素代谢过程。黄体酮、雌激素：可使色素增加↓黑素合成：肾上腺皮质激素：抑制促黑素激素的作用，使色素↓，但当机能↓，皮肤内黑素↑。甲状腺素：作用与肾上腺素密切相关。神经因素下丘脑：促黑素细胞激素抑

5、制因子（MIF），有拮抗促黑素细胞的作用，使黑素↓。交感神经：黑素抑制因子，对MSH有拮抗作用，影响黑素细胞代谢过程，使色素减退。细胞因子和炎症介质（1）刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）、内皮素（LTB4）都与黑素细胞产生黑素有关，能直接作用与于黑素细胞，加速黑素的分泌。抑制黑素合成：白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子对黑素细胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎症后色素减退的主要介质。细胞因子和炎症介质（2）

6、刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4能引起黑素细胞迅速增殖、分裂。抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子，除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素细胞的生长。影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长，他们还影响黑素细胞的分化。其他：物理化合物如紫外线照射、光化学疗法，可使色素↑。三、色素性皮肤病的发病机制黑素母细胞移行和分化异常酪氨酸酶活性异常酪氨酸酶缺陷——白化病酪氨酸酶活性↓——白癜风酪氨酸酶活性↑——黄褐斑黑素体结构异常黑素体转运异常四、黑素增加性皮肤病分类先天性或遗传性：太田痣、咖

7、啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑样痣、各种色素痣、内分泌与代谢：阿狄森氏病物理：紫外线能诱发或加重某些色素沉着症，如晒斑、雀斑、黄褐斑、卟啉病及老年性等。化学因素：化学物质和药物可引起色素沉着，如B663、DDS。营养性因素：VitA缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少，能促进黑素↑，表现为泛发性毛囊角化性丘疹及色素沉着。陪拉格病：因为体内卟啉及其类似物增加，对光过敏，引起暴露部位色沉。炎症后色素沉着：皮肤炎症时，皮肤中硫氢基减少，使酪氨酸酶活性增高，同时炎症中炎性介质能刺激黑素细胞的增生，而引起色素沉着，常见扁平苔癣

8、、固定性药疹、二期梅毒、皮肤外伤或擦伤后。肿瘤：何杰金氏病、恶性黑棘皮病，肿瘤细胞所分泌的肽类物质反应导致色素↑。异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、文眉、文眼线引起的美容病，因其使用的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉化合物呈黄色。白癜风病因临床表现治疗Internet上的白癜风一、病因遗传：15~20%有阳性家族史，是一种多基因遗