《肺结核病》PPT课件

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1、肺结核病Pulmonarytuberculosis绪言当前,在全球所有传染病中,结核病已构成对人类健康的极大威胁.全球每年发生结核病900万，因结核病死亡的人数300万.世界上三分之一的人口已被结核菌感染.我国有病人约600万,每年约30万人死于结核病。如不予治疗,一名活动性结核病人一年可感染10到15人.今后十年还将有3亿人传染上结核病.结核病正在成为HIV阳性人群中的主要死因简史新石器的遗骨-----发现骨结核病的遗迹.古代木乃伊-----病理切片见到分枝杆菌.<<内经>>中有虚痨之病.东汉华佗的<<中藏经>>提出其传染性:传尸者,非一门相传而成也,或问病吊丧而得,或朝走暮游而逢.唐孙思

2、邈<<千金方-九虫>>劳热生虫于肺.己认识到生物因素-----痨虫.近代,Koch于1882年阐明了消耗病是由结核菌所致.1895年Roentgen发现X射线.1944年链霉素应用于结核首获成功,随后INH、RFP等相继问世,是治疗上的重要里程碑.病因和基本病变结核菌涂片染色具有抗酸性,亦称抗酸杆菌(抗酸杆酸大多为结核杆菌,少数为非结核分枝杆菌).分为人型、牛型及鼠型等种类.生长缓慢,培养需4--6周才能形成明显菌落.对外界抵抗力较强.干燥的痰中可存活半年。感染途径呼吸道传染:排菌的肺结核病人的痰.其咳嗽、打喷嚏时的带菌飞沫,悬浮在空气中形成微滴核,吸入后感染.吐痰干燥后结核菌随尘埃飞扬,吸

3、入后感染。易感人群：新生儿未种卡介苗者、或接种后免疫力自然消退者，老年人,免疫低下疾病者或使用免疫抑制剂者.基本病变渗出早期或恶化时出现。表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后被巨噬、淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内常可见到吞入的结核菌。可向干酪样坏死发展，也可完全吸收消散或形成增殖病变。增殖性病变结核结节形成。结核结节中不易找到结核菌。增生常发生在菌量较少而人体细胞介导免疫占优势。结核性肉芽肿见于干酪样坏死病灶、空洞壁、窦道周围及支气管结核。干酪样坏死常发生在渗出或增生性病变的基础上,当机体抵抗力降低或菌量过多,变态反应过于强烈时,渗出和结核结节连同原有的组织结构溶解

4、坏死，形成凝固性坏死。肉眼下黄灰色、松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。液化后灰黄灰白质软的细豆渣状、脓状、浆糊状、或胶冻状物质。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种为主。结核病变的转归渗出病灶也可被吸收消散。小干酪病灶或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化。液化部分可排出形成空洞。或引起支气管播散。或全身血源性结核播散。愈合过程中常伴有纤维组织增生，形或条索状瘢痕或纤维化。干酪样病灶也可因失水、收缩及钙盐沉着，形成钙化灶而愈合。结核病灶的播散与恶化经淋巴管至肺门淋巴结，或进入血循环至全身，无症状则为隐性菌血症。侵蚀血管引

5、起全身粟粒型结核。肺内结核菌可沿支气管播散。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。吞入含菌的痰可致肠结核和腹膜结核。纤维化是免疫力强的表现，空洞常表示其免疫力低下。原发型肺结核结核菌初次侵入机体,在肺内形成病变即感染发病。上叶底部、中叶或下叶上部为多见。原发综合征：原发病灶＋淋巴管炎＋淋巴结炎。多发生于儿童、边远山区、农村初次进入城市的成人，大多数病灶可自行吸收或钙化。如病灶近胸膜可致胸膜炎。也可形或干酪性肺炎。原发灶吸收较快，完全吸收或留下细小钙化灶，而肺门淋巴结偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的淋巴结可压迫致肺不张、肺炎或支扩。血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核起病急，全身毒

6、血症状重，常伴发结核性脑膜炎。Ｘ线示双肺在浓密的网状阴影上满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约２mm，大小及密度均一致。亚急性、慢性血行播散型肺结核大小不均匀、新旧不等，双肺中上部对称分布，症状可不明显。原因：抵抗力强，细菌分批进入肺部。继发型肺结核浸润型肺结核最常见的类型,影像较复杂。渗出／变质。潜伏细菌繁殖→渗出、浸润为主、伴程度不同的干酪样病灶→浸润型肺结核。病灶多位于锁骨上下，片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，形成空洞和支气管播散。大片干酪样坏死时，呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样炎。结核球：干酪样坏死灶部分消散

7、后周围形成纤维包膜；空洞内干酪物难以排出，凝成的球形病灶。纤维硬结病灶：干酪样病灶经纤维包围，失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶。空洞开放愈合：无菌的空洞病变吸收、纤维化、钙化是治愈的形式。慢性纤维空洞型肺结核未及时发现或治疗不当,空洞长期不愈,空洞壁增厚,病灶出现广泛纤维化;机体免疫力高低波动,病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生,形成慢纤空型肺TB;反复支气管播散,痰中带菌,重要传染源;X线：单、多个