《肺栓塞的诊疗进展》PPT课件

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1、济宁市第二人民医院谭占山肺栓塞的诊疗进展肺栓塞定义系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理综合症肺梗死定义肺栓塞发生出血或坏死者大块肺栓塞栓塞2个肺叶或以上者，或少于2个肺叶伴血压下降者（血压<90mmHg）国外情况:美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于冠心病和肿瘤。法国：发生率同心肌梗塞。70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者死亡率约30%，经充分治疗可降至2~8%。国内情况：过去报道甚少，1998年有3个专题被列入国家“九五”攻关项目。一，流行病学在我国呈迅速增高趋势，原

2、因如下：1，诊断技术提高。2，患病绝对数上升：人口老龄化；不良生活方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等）使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经济舱综合症”。3，科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如冠造、架桥术等均增加危险。发病趋势肺栓塞的发病机制及危险因素99%的栓子是血栓，90%的血栓来自下肢深静脉血栓。下腔静脉、右心腔来源多见，上腔静脉来源少见。血栓形成三要素，血管内局部损伤、高凝状态、血液瘀滞。危险因素原发性危险因素：继发性危险因素：原发性危险因素遗传性抗凝血酶－Ⅲ缺乏遗传性蛋白Ｃ缺乏活化

3、蛋白C抵抗遗传性蛋白Ｓ缺乏先天性纤溶异常高同型半胱氨酸血症Ⅺ因子缺乏凝血酶原基因G20210A突变继发性危险因素创伤／骨折　　　　　外科手术卒中　　　　　　　　制动高龄　　　　　　　　恶性肿瘤＋化疗中心静脉导管　　　　肥胖慢性静脉机能不全　　心力衰竭吸烟　　　　　　　　长途航空或乘车旅行妊娠／产褥期　　　　口服避孕药克隆氏病　　　　　　真性RBC增多症肾病综合症　　　　　植入人工假体血液粘滞性过高　　　血小板异常肺栓塞部位双侧多于单侧多发多于单发下肺多于上肺右肺多于左肺血动改变↗→→→→→→→→→↘

4、肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全↙←←←↓←←←↙血压下降←心输出量下降←←↘肺内分流→氧合血↓侧枝开放减少冠脉灌注减少痉挛→→心肌缺血←←←←↓↓→猝死←←←↓。二，病理生理注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞85%以上则可发生猝死。血小板活性←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流物质增加↓↓↓↓→支气管痉挛肺萎陷不张右房压增加↓→肺血管通透性↓↓↓↓肺泡上皮肺顺应

5、性↓心肺病理肺水肿←←通透性增高下降卵园孔恶化肺出血↓开放↓↓↖低氧血症肺通气弥散↓↖←低碳酸血症←←←←←←←进步恶化↓↑←←←←←←←←←←←←←←←呼吸系统病理生理改变（一）发病基础：静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。（二）常见诱因：1，下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（经济舱综合症），手术创伤（骨盆、下肢、普外科、介入诊治等）；2，慢性心肺疾病；3，恶性肿瘤；4，肥胖症；5，血液病；6，妊娠及口服避孕药等。三，临床表现1，急性肺源性心脏病型：见于栓塞2个肺叶以上的患者；2，肺梗

6、死型：常为外周血管堵塞所致；3，“不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较小。（三）临床类型：4，慢性栓塞性肺动脉高压型：可由急性肺动脉栓塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增高；5，多由肺动脉主干突然堵塞引起。1，呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病样表现；2，胸痛（胸膜受累所致）；3，咯血；以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。4，晕厥；

7、5，猝死；6，慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。（四）常见症状（五）体检：除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、搏动，下肢静脉等。除临床表现外（一）心电图1，SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导S变深>1.5mm，Ⅲ导出现Q波和T波倒置)；2，TⅡⅢaVFV1V2倒置；3，顺钟向转位至V5；4，CRBBB或ICRBBB；5，有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。四，诊断急性肺梗塞心电图典型改变(例1)急性肺梗塞心电图典型改变(

8、例2)急性肺梗塞心电图典型改变(例3)（二）动脉血气分析常表现为低氧血症,肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大；低碳酸血症，较低氧血症敏感；肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压的下降，PaO2<80mmHg者发生率为88%；特异性和敏感性不高；1，X平片：可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗后复查。（1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。（2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。（3）胸腔积液（有或无）。（三）影像学检查（三）影像学检查2，超声心动图（尤食管超声