《肌肉收缩机理》PPT课件

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1、第四节肌细胞的收缩1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？一、神经-肌肉接头处的兴奋传递（一）神经-肌肉接头的基本结构神经未梢(接头前膜）：囊泡接头间隙：细胞外液终板膜（接头后膜）：N-型Ach受体(Ach门控性通道)(二）神经未梢乙酰胆碱的释放动作电位神经未梢去极化接头前膜上电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流囊泡迁移囊泡膜与轴突膜融合囊泡破裂Ach倾囊释放(量子式释放)Ach进入接头间隙(三）终板电位和动作电位的形成Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合终板膜离子通道开放Na+内流为主，少量K+外流终板膜去极化，产生终板电位终板电位以

2、电紧张性扩布肌细胞膜去极化达到阈电位肌细胞膜产生动作电位(四）乙酰胆碱的灭活胆碱酯酶神经肌接头处兴奋传递的特点化学传递保持1对1的关系易受药物影响微终板电位（miniatureendplatepotential)静息状态下，接头前膜自发释放Ach,并引起终板膜电位的变化，这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化，称之。神经冲动到达时，神经末梢内突触小泡大量地、同步释放的Ach,许多微终板电位叠加成终板电位。二、骨胳肌的收缩机制（一）骨骼肌细胞的微细结构（一）骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节2、肌管系统横管系统（T管）纵管系统（L管）：肌浆网三联管结构：横管

3、+两侧终末池（二）肌肉收缩的分子机制1.肌丝滑行学说：肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。2、肌丝的分子组成粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性细肌丝的分子组成：肌动蛋白：细肌丝的主干，存在与粗肌丝结合的位点原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合，起调节作用。肌钙蛋白：由三个亚单位组成，T亚单位，与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合，C亚单位与Ca2+结合。3.肌肉收缩的基本过程肌肉动作电位肌浆中Ca2+Ca2+和肌钙蛋白结

4、合原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白结合位点横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节缩短。（三）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling)——Definition:将膜电变化为特征的兴奋和肌肉收缩联系起来的中介性过程，称excitation-contractioncoupling兴奋-收缩耦联过程动作电位沿肌膜传至T管，激活T管膜、肌膜上的L-typeCa2+channel.激活SR膜上ryanodinereceptor，引起SR中的Ca2+释放入胞浆胞浆[Ca

5、2+]i升高Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行，肌肉收缩肌浆网膜上Ca2+泵激活,将Ca2+重新摄回，胞浆[Ca2+]i，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张。的机制SR释放Ca2+胞浆Ca2+浓度降低的机制calciuimpumponSRcalciuimpumpontheplasmamembrane、Na+-Ca2+exchangerontheplasmamembrane三、影响肌肉收缩效能的因素肌肉收缩的效能表现为：收缩时产生的张力（force）、肌肉的缩短（shortening)速度（velocity)等长收缩：肌肉收缩时长度不变，只有张力的增加。等张收缩：肌肉

6、收缩时张力不变，而长度发生缩短。1.前负荷（preload)：肌肉收缩前已存在的负荷。前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的初长度.2.最适初长度：在最适初长度下，肌肉收缩可以产生最大的主动张力；大于或小于最适初长度，收缩张力都会下降。3.后负荷（afterload):肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。后负荷（afterload)肌肉收缩过程中承受的负荷。给肌肉刺激后，肌肉最初出现等长收缩，当收缩张力超过负荷的重力时就进入等张收缩，将负荷向上拉起。这时肌肉收缩遇到的负荷称afterload.肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定不同后负荷情况下，肌肉收缩产生的张力和缩短

7、速度，得到张力-速度曲线。Po、Vmax肌肉的收缩能力（contractility)是决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。许多神经递质，体液物质、病理因素和药物都可影响肌肉收缩能力。单收缩和复和收缩单收缩（twitch)：一次的收缩和舒张。5.收缩的总和不完全强直收缩：刺激频率增加时，单收缩就会发生总和，总和过程发生在舒张期，会出现不完全强直收缩，表现为锯齿状的收缩曲线。完全强直收缩：刺激频率进一步增加时，总和过程发生在收缩期，就出现完全强直收缩。强直收缩产生的张力是单收缩的3~