肌肉收缩教学ppt课件

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1、骨骼肌的运动第四节肌细胞的收缩功能1肌细胞兴奋收缩中枢神经系统神经冲动?2一.神经肌接头处的兴奋传递㈠概念神经纤维末稍与肌纤维连接部位，称神经肌肉接头。3（二）N-M接头的结构●接头前膜●接头间隙●接头后膜(终板膜）4神经-肌接头处的结构接头前膜接头后膜接头间隙5（三）N-M接头处兴奋的传递过程6N-M接头处兴奋传递的主要步骤神经冲动Ca2＋通道开放，Ca2＋内流囊泡移动、融合、破裂，ACh释放ACh与N2受体结合Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜动作电位73、

2、神经肌肉接头处的兴奋传递8N-M接头处的兴奋传递过程9膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动10接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)11ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变12终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑13终板电位和微终板电位⑴终板电位(endplatepotential,EPP)Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合(无电压门控性通道)→通道开放→Na+内流为主，少量K+外流→终板膜去极化→终板电位。14⑵微终板电位◇N冲动→N末梢内突触小泡大量地、同步

3、释放的Ach→许多MEPP叠加成终板电位。◇静息状态下,接头前膜自发释放Ach,并引起EPP的微小变化,这种由一个Ach量子引起的EPP电位变化，称之。(MEPP)15⑶EPP的特征◇无“全或无”现象◇无电压门控钠通道,不产生AP,但能刺激周围肌膜电压门控钠通道，而产生AP◇总和现象◇与Ach释放量呈正相关16（二）神经-肌接头处兴奋传递的特点（1）单向性传递（2）具1对1的关系（3）时间延搁（4）易受药物和其他环境因素的影响17影响神经-肌接头处兴奋传递的因素（1）阻断ACh受体：箭毒和α-银环蛇毒，肌松剂。（2）接

4、头前膜ACh释放↓：肉毒杆菌中毒。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药。18二、骨骼肌的收缩原理（一）骨骼肌细胞的微细结构（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联（三）骨骼肌收缩分子机制19（一）骨骼肌细胞的微细结构20肌原纤维(myofibril)细肌丝一端固定于Z线，另一端游离两端游离，中间固定于M线粗肌丝ZZHM21肌小节=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域肌原纤维和肌小节22⑴粗肌丝由肌凝蛋白(肌球)组成，其头部有

5、一膨大部称为横桥。肌原纤维的组成23①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量横桥的特点24横桥的特点25肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：静息时掩盖结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝(thinfilament)26细肌丝分子结构肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白OOOO28肌管系统29横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌质网

6、。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×2肌管系统30（一）骨骼肌收缩机制暗带不变明带缩短H带缩短细肌丝M线粗肌丝收缩31肌肉收缩的滑行过程32横桥活动的动画33肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合终池内的Ca2+进入肌浆（二）骨骼肌收缩分子机制-滑行学说34横桥周期(cross-bridgecyclin)指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结合的过程。周期的长短决定肌肉的缩短速度。35

7、[Ca2+]i↑④③①②newATP横桥周期的四个步骤36(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程。过程：①AP扩布至横管系统②三联管处的信息传递③终池膜上钙通道开放，触发肌丝滑行37(三)骨骼肌的兴奋-收缩耦联38骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张39运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜

8、移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位