《肌肉收缩》PPT课件

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1、第四节肌细胞的收缩肌肉的分类:形态学：横纹肌平滑肌神经支配：躯体神经支配的随意肌自主神经支配的非随意肌一、横纹肌（Neuromuscularjunction）神经－骨骼肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜组成，是进行信息传递的特殊结构。(一)神经-骨骼肌接头处兴奋传递肌原纤维结缔组织细胞核神经-肌肉接点肌纤维运动神经神经－肌肉接头的微细结构①AP到达末梢电压门控性Ca2+通道激活Ca2+内流②轴浆中的Ca2+触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙量子式释放（quantalrelease）每个囊泡中A

2、Ch的储存量相当恒定，释放时通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放。250个ACh囊泡/AP1、兴奋传递的基本过程③ACh+终板膜上的N受体激活化学门控式通道（Na+内流为主，少量K+外流）终板膜去极化（终板电位）终板电位（endplatepotential)终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产生的去极化电位改变。④终板电位触发邻近肌膜去极化肌膜爆发AP阈电位激活电压门控式Na+通道2、EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。N-M接头处的兴奋传递过程

3、膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑作用ACh乙酸+胆碱2ms胆碱酯酶胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上意义防止终板膜持续去极化，维持接头处的正常功能。3、胆碱酯酶的作用1、单向性传递：接头前膜→接头后膜2、1:1传递：一次神经AP→一次肌细胞AP3、时间延搁：0.5～1.0ms（化学传递）5、易受各种内、外环境因素影响：1234（三）神经

4、—骨骼肌接头处兴奋传递的特点4、本质是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统，且在排列上是高度规则有序的。（二）横纹肌的细微结构1.肌原纤维和肌节：肌节——指肌

5、原纤维上相邻两条Z线之间的区域，是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。一个肌节=1/2明带+中间的暗带+1/2明带每个肌节的长度可变1.5~3.5µm（在体安静时2.0~2.2µm）包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构，有两组来源和功能都不同的独立管道系统。（1）横管系统（T管）（2）纵管系统（L管、肌质网）2、肌管系统把肌膜上的AP传入肌细胞深部对Ca2+进行储存、释放、再聚集纵行肌质网（longitudinalSR，LSR）连接肌质网（junctionalSR，JSR）终池(terminalci

6、sterna)（3）三联管结构——中间的横管+两侧的终池将肌膜的电变化（横管的AP）与终池（纵管）释放Ca2+的过程耦联起来；再由Ca2+引起肌细胞的收缩。（兴奋-收缩耦联部位）纵管横管纵管及横管三联管50年代初期由Huxley等提出的用肌节中粗、细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行理论(myofilamentslidingtheory)。（三）横纹肌的收缩机制1、肌丝的分子组成粗肌丝细肌丝肌凝蛋白（肌球蛋白）①肌动蛋白（肌纤蛋白）收缩蛋白调节蛋白③肌钙蛋白（原宁蛋白）②原肌凝蛋白（1）粗肌丝：由

7、肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥粗肌丝（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期（2）具有ATP酶的作用，可以分解ATP获得能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。横桥的特性横桥前后摆动肌节长度变短ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活化，同时横桥复位。（2）细肌丝：肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使

8、原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ亚单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动蛋白与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥摆动，拉动细肌丝向Ｍ线滑动→肌节缩短滑行学说（slidingtheory）收缩的过程滑行过程：1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。2.结构基础：肌管系统，关键部位为三联管结构。3.媒介：Ca2+（耦