《细菌性痢疾医学》PPT课件

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1、细菌性痢疾（bacillarydysentery）潘延凤细菌性痢疾（bacillarydysentery，简称菌痢）由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以畏寒高热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等，严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病为特征。肠道的病变部位结肠，以乙状结肠和直肠最为显著。以炎症和溃疡为主要病理变化。乙类传染病【病原学】痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。营养要求不高，在普通培养基上即可生长。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾、福氏、鲍氏及宋内志痢疾杆菌，以及43个血清型。志贺菌的流

2、行类型随地区差异及时间推移有较大变化。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。【病原学】痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。日光照射30’、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。【病原学】各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖）。A群可产生外毒素（志贺毒素，shigatoxin，ST），该外毒素具有神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用

3、，导致相应的临床表现。痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。【病原学】R质粒使细菌产生特异酶抗菌药物失效。当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。【流行病学】传染源：传染源包括急性、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性病人及带菌者在流行病学中具有重要意义。传播途径：消化道（粪-口途径）人群易感性：普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，

4、易于反复感染。【流行病学】流行病学特征：全年散发，夏秋多见，1、气温条件适合痢菌生长繁殖。2、苍蝇多，传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。5、卫生条件及设施差时易致流行。年龄分布两个高峰，一为学龄前儿童，二为青壮年发病机制Pathogenesis志贺菌致病必须具备3个条件：1、具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原2、具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力3、侵袭、繁殖后可产生毒素发病机理大部分胃酸杀死痢疾杆菌胃少部分入肠→正常菌群拮抗作用、分泌型IgA阻止不发病人体免疫力细菌侵入后在肠粘

5、膜上皮细胞和固有层中繁殖，释放内毒素，引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍，粘膜出现坏死和溃疡。少数情况下入血入血腹痛、腹泻、脓血。发病机理内毒素肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病发热和毒血症病理变化累及结肠，以乙状结肠与直肠为显著急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，形成浅表溃疡；很少并发肠出血和肠穿孔。慢性期肠粘膜水肿及肠壁增厚；中毒型肠腔局部病变轻，全身多脏器的微血管痉挛或通透性增加。临床表现Clinicalfeature潜伏期数小时至7天，多数为1-3天。痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重；宋

6、内菌引起者较轻，非典型病例多；福氏菌感染排菌时间长，易转变为慢性。急性菌痢病前多有不洁饮食史。临床分型急性菌痢分为：普通型、轻型和中毒型（休克型、脑型及混合型）。慢性菌痢分为：慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。急性典型菌痢起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，全身中毒症状：头昏、头痛、恶心等腹部症状和体征：腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。每天排便十余次至数十次，初为稀便或水样便，1-2天后转为粘液脓血便，量少。左下腹压痛明显肠鸣音亢进，可触及痉挛的肠索。自然病程约1~2周，及时治疗，多数病人1周左右痊愈，少数转为慢性。急性非典型菌痢（轻型）全身毒血症症状轻微，可无发

7、热或仅有低热肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，一般无肉眼脓血便，里急后重感也不明显。大便培养可确诊。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。急性中毒型此型多见于2～7岁、体质较好的儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，以严重全身毒血症、休克、和（或）中毒性脑病为主要表现，肠道症状不明显依其临床表现分为三种临床类型。急性中毒型休克型1、休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，皮肤发花，口唇或甲紫绀；四肢湿冷，②