慢性肾脏病的治疗与监测

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1、慢性肾脏病患者肾性贫血与肾性骨病慢性肾脏病(CKD)的进展过程GFR正常人群危险性增加损伤肾衰竭死亡诊断和治疗减慢进展透析或肾移植并发症CKD常见并发症高血压贫血肾性骨病水、电解质、酸碱平衡紊乱代谢异常……肾性贫血贫血是慢性肾脏病的重要并发症CKD患者贫血的发生及严重程度与肾小球滤过率（GFR）水平相关，GFR<60ml/min/1.73m2时贫血的发生率升高；约2/3的患者在开始透析时血红蛋白≤110g/L贫血的严重性与肾衰的程度和持续时间有关AmJKidneyDis2001;38:803-812AmJKidneyDis.1999;34:125-134肾性贫血肾性贫血：是指当排除了

2、慢性肾功能衰竭以外的贫血原因后,出现的贫血即为肾性贫血。血尿素氮>10.7mmol/L,血肌酐>177μmol/L时即会发生贫血存在慢性肾功能不全（Scr177μmol/L)出现下述情况之一：绝经期前女性及青春期前病人Hb<110g/L(Hct<33%)绝经期后女性及成年男性病人Hb<120g/L(Hct<37%)肾性贫血的危害机体部分脏器缺氧、心率增快、心脏做功增大，左心室肥厚，加重心力衰竭和心肌缺血。长期贫血导致主要脏器功能减弱，如卵巢或睾丸内分泌功能减弱免疫功能低下造成感染机会增加严重影响患者的预后及生存质量CKD患者的红细胞生成过程BloodReviews.2010;24:3

3、9–47CKD患者贫血的原因红细胞生成减少EPO产生减少：BUN>35.7mmol/L时，肾脏几乎不产EPO铁缺乏：贮存铁减少和／或铁利用能力低下红细胞生成抑制因子造血原料的缺乏：叶酸、维生素B12缺乏甲状旁腺功能亢进：抑制红细胞生成、促骨髓纤维化红细胞破坏增加：感染、炎症、毒素（胍类、精氨等）出血评价贫血的常用指标血红蛋白／红细胞压积红细胞指标（RBC、MCV、MCH、MCHC）网织红细胞计数铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、铁蛋白）大便潜血CKD患者是Hb120g/L（男性及绝经后女性）Hb110g/L（青春前期或绝经前女性）是化验RBC参数、铁参数、网织RBC、便潜

4、血正常铁缺乏血液学检查否否EPO治疗铁剂治疗贫血纠正，定期随访是是贫血未纠正CKD患者贫血的诊断治疗思路EPO治疗提高生活质量随着Hb的增加氧的利用度肌肉的力量和功能认知和大脑电生理功能心功能好转性功能改善EPO治疗时Hb的目标值Hb110～120g/L研究表明：与低于该目标值相比，其有助于左心室肥厚的改善，心绞痛发作减少，运动能力提高，住院率降低，生活质量改善GuidelineandClinicalPracticeRecommendationsforAnemiainChronicKidneyDisease:2007UpdateofHemoglobinTargetAmJKidne

5、yDis.2007;50(3):471-530rHu-EPO的应用策略初始剂量：皮下给药（sc）：100~120lU／(kg·w)，每周2~3次静脉给药（iv）：120~150IU／(kg·w)，每周3次。要考虑患者的贫血程度和导致贫血的原因对于血压偏高、伴有严重心血管事件、糖尿病的患者，应尽可能从小剂量开始使用Sc比iv剂量减少15-50%，但治疗效果相同CKD患者采取sc，每次注射部位应不同：上臂、臀部、腹壁应用促红素后的监测血红蛋白，红细胞压积，网织红细胞刚开始使用或剂量调整时，应每周监测。以后每2～4周监测一次。使用推荐剂量的促红素后，Hb每周应升高3g/L，Hct每周平均升高

6、1％rHu-EPO剂量的调整Hct在治疗2～4周后比初始值增长不足2%，应将EPO剂量增加原量的50%Hb在治疗后每个月增加>30g/L，或超过目标值，则EPO剂量应减少25%EPO剂量的增加或减少可以通过改变每次的给药剂量或给药频率来实现rHu-EPO治疗可能的副作用高血压（15-20%）癫痫（3%）高钾血症（1%）血压升高发生在EPO治疗后,Hb/Hct增长很快，减少EPO用量可以降低血压，说明血压升高与促红素相关。原因：Hct上升、血粘滞性增高及组织氧化增强使血管阻力增加促进血管内皮细胞的增殖及内皮素-1的产生治疗措施：调整降压药物出现高血压脑病应停止应用EPO高血压癫痫研究仅显

7、示接受EPO治疗后增加了癫痫的发生率，但未能说明应用EPO前是否就有癫痫有癫痫病史的不是使用EPO的禁忌症高钾血症高钾血症的发生率为1%左右，并未显示应用EPO比未使用者发生率高其他皮下注射EPO达到300IU/(kg·w)(20000IU/w)或静脉注射EPO达到500IU/(kg·w)(30000IU/w)治疗4个月后，Hb仍不能达到或维持靶目标值最常见的原因是铁缺乏，其他原因包括：炎症性疾病、肿瘤慢性失血、溶血、脾功能亢进甲状旁腺功能亢进