慢性肺源性心脏病内科

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1、慢性肺源性心脏病定义慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。流行病学患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5%-46%。病因1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;2、胸廓运动障碍性疾病较少见3、肺血管疾病甚少见发病机制肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血

2、症肺动脉高压一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧二氧化碳潴留（二）肺血管阻力增加的解剖因素(三)血容量增多和血液粘稠度增加肺血管收缩痉挛1、缺氧性肺小动脉痉挛体液因素5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内[Ca2+]肌肉兴奋--收缩偶联血管活物质花生四稀酸环氧化酶脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（缩血管）TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加（缩血管）（扩血管）

3、乏氧活性增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压2、高碳酸血症PaCO2[H+]血管对缺氧收缩敏感性（二）肺血管阻力增加的解剖因素：1.肺小动脉血管炎长期反复慢支及支气管周围炎累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。2、毛细血管管腔狭窄或闭塞肺气肿肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡毛细血管床减损肺泡壁破裂毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%。４、肺血管的重构缺氧肺血管收缩，管壁张力增加管壁增生。缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维

4、及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。肺血管重塑(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。肺动脉高压二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室扩大、右心衰竭右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室代偿舒张期末压正常心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常心力衰竭三、多器官

5、损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降临床表现一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。临床表现（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;临床表现二、肺、心功能失代偿期（临床加重期）1、呼吸衰竭2、心力衰竭三、并发症1、肺性脑病肺心病死亡的首要原因2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常3、休克4、上消化道出血、弥散性

6、血管内凝血（DIC)5、肝肾功能损害MODS实验室及其他检查一、X线检查肺、胸基础疾病及急性感染的特征1、右下肺动脉干扩张横径15mm。右下肺动脉横径/气管横径1.07。动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上。2、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm。3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成对比4、右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；5、右心室增大征，心尖上翘。右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高二、心电图检查1、右心室肥大表现电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压

7、4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。肺性P波三、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度5mm；4、左、右心室内径的比值（<2）；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干20mm；6、右心房增大。四、血气分析五、血液检查1、RBC、HB可升高2、全血粘度及血浆粘度可增加3、合并感染时，WBC总数增高、N%增加；4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++均可有变化。诊断要点慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；肺动脉高压、右心室增大或