药理学重点 主编：1-701 监制：1-701 校对：1-701 1-701出版社印刷：广医印务室

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1、药理学重点麻黄碱特点：1.麻黄碱可直接激动α（α1、α2）、β（β1、β2）肾上腺素受体，也可促进NA的释放，间接激动α、β受体。2.性质稳定，可以口服。3.作用温和、持久（收缩血管，兴奋心脏，升高血压，松弛平滑肌）。1)心血管作用：①激动α1受体，使皮肤、黏膜和内脏血管收缩；②激动β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加；③升压作用缓慢持久（数小时），脉压增大（收缩压升高时显）。2)松弛平滑肌激动β2受体引起：①松弛支气管平滑肌；②松弛胃肠道平滑肌；③松弛膀胱壁和逼尿肌，收缩膀胱括约

2、肌；④括瞳。4.中枢兴奋作用明显本药能透过血脑屏障，可兴奋大脑皮层和皮层下中枢，引起精神亢奋、失眠、不安和肌震颤。5.快速耐受性短期内反复用药，作用持续减弱，停药后可恢复。麻黄碱的快速耐受性可能与递质消耗和亲和力下降所致的受体脱敏有关。阿托品临床应用：1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科应用:1）虹膜睫状体炎2）验光配镜4.缓慢型心律失常5.抗感染性休克6.解救有机磷酸酯类中毒吗啡药理作用：1.中枢神经系统：①镇痛、镇静；②抑制呼吸；③镇咳；④其他中枢作用:缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征（缩

3、瞳机理可能与吗啡作用于中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核有关）兴奋延脑催吐化学感受区，引起恶心、呕吐。促进垂体后叶释放抗利尿激素。2.平滑肌兴奋作用：可止泻及致便秘3.心血管系统：扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压。4.其他：治疗量吗啡提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；大剂量吗啡能收缩支气管。氯丙嗪作用机制：1.阻断多巴胺受体DA受体广泛存在二外周神经系统和中枢神经系统，有7个跨膜区，属于G蛋白偶联受体。共有D1、D2、D3、D4、D5等5个亚型分属于D1样和和D2样两个家族：①D1样

4、受体家族，包括D1和D5受体，激动时可经GS蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP水平升高，在外周可引起血管扩张，心肌收缩增强等作用；②D2样受体家族，包括D2、D3和D4受体，存在于中枢神经系统，与Gi蛋白相偶联，激动时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP水平降低。4药理学重点主编：1-701监制：1-701校对：1-7011-701出版社印刷：广医印务室氯丙嗪阻断D2样受体：①阻断中脑-边缘叶DA通路，与抗精神病作用有关；②阻断中脑-皮质DA通路，实现抗精神病作用；③阻断黑质-纹状体DA通路，产生锥体外系

5、不良反应；④阻断结节-漏斗DA通路，可引起下丘脑某些激素的分泌紊乱。2.阻断5-HT受体目前认为精神分裂症的阴性症状与5-HT2受体的过度兴奋有关，5-HT能神经元与DA能神经元共同参与了精神分裂证的发病过程，氯丙嗪阻断5-HT受体也是其抗精神分裂证的机理之一。3.阻断α受体与产生镇静作用有关，同时也是产生体位性低血压的主要原因。4.阻断M受体可引起视力模糊、排尿困难、便秘等胆碱能神经功能低下症状。5.阻断组胺受体可产生镇静作用和体重增加的不良反应。阿司匹林（乙酰水杨酸）的抗炎机制阿司匹林通过抑

6、制白细胞凝聚、减少激肽的形成、抑制透明质酸酶而发挥抗炎抗风湿作用。（可使急性风湿热患者于24~48h内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。对类风湿性关节炎也可迅速针痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。用于抗风湿好用至最大耐受剂量，一般成人每日3~5g，分4次于饭后服。）氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）与卡托普利（巯甲丙脯酸）降压机制：氢氯噻嗪降压机理尚未完全明了。其降压作用温和，持久，多数患者用药2~4周内出现血压下降。初期降压作用可能是通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量

7、，导致心输出量减少而降低血压；长期降压作用可能是通过排钠降低平滑肌细胞内Na+浓度使Na+-Ca2+交换降低，细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性减弱，血管平滑肌舒长，血压下降。卡托普利：1.抑制血浆与组织中ACE，阻止AngⅡ生成，降低外周血管阻力。1.抑制缓激肽降解，升高缓激肽水平，继而促进NO和前列环素生成，扩张血管。2.抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。3.减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT1受体的作用，减少去甲肾上腺素释放，并抑制中枢RAS，降低中

8、枢交感神经活性，减弱外周交感神经张力，降低外周血管阻力。4.抑制血管ACE活性，防止血管平滑肌细胞增生和血管构型重建。(附：ACE→血管紧张素转化酶，AngⅡ→血管紧张素Ⅱ，AT1→AngⅡ受体，RAS→肾素一血管紧张素系统)ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）治疗心功能不全（心衰CHF）机制1．抑制ACE的活性，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱AngⅡ的缩血管作用，抑制心血管平滑肌增生。其还能抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平而促进NO和PGI2生成，发生扩管降压作用。2．对血流动力学的影响