药学-高血压、糖尿病等症状

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1、酮症酸中毒酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分，它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物。在正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。酮体是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒。糖尿病糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分

2、泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。1型糖尿病1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。常见症状：多饮、多尿、多食和体重减轻（“三多一少”症状）临床表现此病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1

3、型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以1型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。HLA(人类白细胞抗原)系统HLA(humanleukocyteantigen，人类白细胞抗原)系统是目前所知人体最复杂的多态系统。自1958年发现(JeanDausset)第一个HLA抗原，到20世纪70年代，HLA便成为免疫遗传学、免疫生物学和生物化学等学科的一个重要

4、新兴研究领域。现在，已基本弄清其系统的组成、结构和功能，阐明了其理化性质和生物学作用。这些研究成果不仅具有重要的理论意义，而且具有巨大的生物医学价值。（第8页共8页人们在进行组织移植的研究中发现，移植物能否存活是由供者与受者细胞表面抗原的特异性决定的。如两者的抗原特异性相同，则移植物易于存活；若不相同，则发生排斥反应。这种引起移植物排斥反应的抗原称为组织相容性抗原。能引起快而强的排斥应答的抗原系统称为主要的组织相容性系统(MHS)，编码MHS的基因群为主要组织相容性复合体（MHC）。MHC是指某一染

5、色体上的一群紧密连锁的基因群，他们的编码的抗原决定着机体的组织相容性，且与免疫应答和免疫调节密切相关。人组织相容性抗原系统也称之为人类白细胞抗原系统（HLAHumanLeucocyteAntigen）.它是人体生物学“身份证”，由父母遗传；能识别“自己”和“非己”，并通过免疫反应排除“非己”，从而保持个体完整性。因而HLA能决定造血干细胞移植的成败，造血干细胞移植要求捐献者和接受移植者进行HLA配型。）由于HLA的每个位点上都有许多等位基因，而且又均为共显性复等位基因，由此导致了HLA的多样性。1型

6、糖尿病与2型糖尿病的区别1型糖尿病的发病与HLA抗原有关，2型糖尿病则与之无关；1型糖尿病体内可检出GAD等特异性抗体，2型糖尿病抗体阴性；1型糖尿病体内胰岛素绝对不足，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，2型糖尿病则不需要胰岛素维持生命；1型糖尿病往往发病较急，容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病则不然。治疗1型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。年龄较大的患者也可加用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂类药物。胰岛素类似物与传

7、统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro或aspart胰岛素具有超短效的活性，glargine或detemir胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，及时调整治疗方案，促使血糖达标。2型糖尿病2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通

8、过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。治疗1.口服降糖药（1）双胍类（如二甲双胍） 这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。（2）磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮） 这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。第8页共8页（3）噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮） 此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中