高血压的症状.doc

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1、高血压是指动脉血压异常增高，患者常无症状；动脉血压增高增加了脑卒中、动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险性。　　高血压，源于英语“Hypertension(过度紧张)”一词，表示过度紧张、神经质以及精神压力过重等含意。作为医学名词，“高血压”是指血压升高而不管病因如何。由于在出现致命性器官损害之前，通常很长时间没有任何症状，因此常称高血压为“隐匿杀手”。　　在美国，高血压患者估计在5000万人以上。更常见于黑人(约38%的成年黑人有高血压，而在白人中只有约29%)。在任何一个血压水平上，黑人的预后都要比白人差。　　在美国，估计只有大约2/3的高血压患者得到诊断；其中仅有75%左右的患者

2、得到药物治疗；获得药物治疗的病人中更只有约45%的患者接受了充分的治疗。　　测量血压时要记录两个数据，其中较高的一个发生在心脏收缩时期(收缩压)，而较低的一个则出现在两次心跳之间的心脏舒张期(舒张压)。血压的书写格式为：收缩压/舒张压，如120/80mmHg(毫米汞柱)。*　　高血压的定义为：静息时收缩压≥140mmHg，或静息时舒张压≥90mmHg，或两者皆高。通常高血压时，收缩压和舒张压都升高。*1mmHg=0.133kPa　　单纯收缩期高血压是指患者收缩压≥140mmHg，而舒张压正常。随着年龄的增长，发生单纯收缩期高血压的危险性增加。大多数个体，血压随年龄增长而有所增加；收缩压缓慢的

3、增高可持续到80岁，而舒张压的升高仅持续到55～60岁，随后血压将不再随年龄增高，有时反而有所下降。　　恶性高血压是高血压特别严重的一种类型。如果不积极治疗，病人常在3～6个月内死亡。恶性高血压相当少见，大约每100个高血压患者中有一个，不过在黑人中发生率是白人的数倍，男性多于女性，社会经济状况较差的人群发生率高于社会经济状况较好的人群。恶性高血压是一种急症。.血压调控　　多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升

4、高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。　　相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。　在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也

5、能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。　　肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压；肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。　　由于肾脏在血压的控制中有

6、重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。　　任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。.病因　　大约90%的高血压患者没有明确的原因存在，这种高血压称为“原发性高血压”。原发性高血压的发生可能为多种因素作用的结果。心脏

7、和血管的多种改变同时存在可能使血压升高。　　知道病因的高血压称为“继发性高血压”。大约5%～10%的高血压患者由肾脏疾病引起；大约1%～2%的高血压患者可能是体内激素异常或服用了某些药物(如口服避孕药)。一种少见的引起高血压的疾病是于肾上腺的嗜铬细胞瘤，这是一种能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的肿瘤。那些有遗传倾向的敏感个体，肥胖、活动量小、紧张以及过量饮酒和食盐摄入过多等对其高血压的发生都可能起一定的作用。紧张