《疟疾广州医学院》PPT课件

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1、疟疾malaria广州医学院从化学院概述疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。广泛流行于世界热带、亚热带及温带地区。全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。临床表现以定期发作的寒战、高热、出汗为特征。病原学人疟原虫虫种：﹡间日疟P.v﹡三日疟P.m﹡恶性疟P.f﹡卵型疟P.o以间日疟原虫在我国最为常见生活史病原学疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间虫种肝细胞内红细胞内间日疟8天48小时三日疟11天72小时恶性疟6天48小时卵型疟9天48小时疟原虫环状体或裂殖子疟原虫星月形配子体流行病学一.传

2、染源：病人及疟原虫携带者二.传播途径：按蚊的叮咬：中华按蚊血液传播母婴传播三.易感人群：普遍易感，病后免疫力短，无交叉免疫；新入疫区的人及儿童最易感。流行病学四.流行特点：热带、亚热带流行重，温带此之；流行区以间日疟最常见，恶性疟主要见于热带，三日疟及卵形疟少见；夏秋季多见，热带、亚热带无明显季节性；出现一些输入性疟疾。发病机制人获得感染的方式按蚊叮刺子孢子进入人体（主要的）输血感染红内期疟原虫（次要的）母婴垂直传播疟原虫（少见）发病机制致病阶段与致病物质致病阶段：红细胞内期疟原虫。致病物质：裂殖子、

3、疟色素、代谢产物以及红细胞碎片等。发病机制若干临床表现：发作性的寒战、高热及大汗：是由于大量裂殖子和疟原虫代谢产物随红细胞的破裂入血引起机体异性蛋白反应。间歇性的新发作：裂殖子被机体网状内皮系统清除或侵入新的红细胞,继续下一周期增殖。若干临床表现：肝脾肿大：单核—吞噬细胞系统吞噬功能增强→全身单核—吞噬细胞系统增生→导致肝脾肿大。发病机制发病机制若干临床表现：贫血1.机械性破坏：红细胞被反复胀破＊间日疟与卵形疟侵犯幼稚红细胞；＊三日疟侵犯衰老红细胞；＊恶性疟原虫侵犯各年龄阶段红细胞，故恶性疟贫血最严重

4、。2.免疫病理损伤溶血性贫血3.脾大脾功能亢进发病机制凶险发作：大量胀大的红细胞粘附成团,堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管。导致相应脏器局部严重病变。促成严重临床表现。临床表现潜伏期（天）=肝内发育时间+2～3个红内发育周期。＊间日疟---13～15天；＊三日疟---24～20天；＊恶性疟---7～12天。一般急性起病，部分病人可有前驱症状。临床表现一.典型发作：寒战期：发冷、寒战、面色苍白，此期持续0.5～2h。高热期：继寒战后高热，体温常在40℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。甚至出现谵妄、小儿可惊厥

5、、抽搐。此期持续3～5h。临床表现一.典型发作：大汗期：全身大汗淋漓，体温较快降至正常甚至低于正常，可因失水而虚脱。持续1～2h。各型疟疾的特点：★间日疟和卵形疟患者间日发作一次；★三日疟隔2日发作一次；★恶性疟发作不规则。临床表现二.非典型发作：概念：疟疾发作失去周期性及间歇性的规律。发生的原因：1.同种疟原虫重复感染；2.不同疟原虫混合感染；3.机体抵抗力的增强或抗疟应用不彻底。临床表现三.其他症状及体征：数次发作后可见鼻唇部疱疹；数次发作后可触及肿大的肝、睥，质软，有压痛，退热后可回缩；慢性反复

6、发作者睥肿大明显，质硬；可有肝损表现；多次发作可有贫血表现。临床表现●脑型疟疾◆为疟疾的凶险发作，多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟，是疟疾死亡的主要原因。◆表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。临床表现四.凶险发作：多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟。多见于免疫低下的儿童及初入疫区者。是疟疾死亡的主要原因。临床表现四.凶险发作：1.脑型：表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。2.过高热型：急起持续高热，呼吸急

7、促、谵妄、抽搐、昏迷。3.胃肠型：除寒战、高热外，胃肠症状突出，可导致休克及肾衰。临床表现五.复发：一般较轻1.近期复发：由于机体产生一定免疫力或治疗后暂停发作，但红细胞内有残存疟原虫，1～3月时有出现同样发作。2.远期复发：由于肝细胞内迟发型子孢子仍存活，再次进入红细胞导致复发。临床表现六.其他疟疾：1.输血疟疾：潜伏期7～10天，表现同前，一般不复发。2.婴儿疟疾：发热多不规则，少有寒战及多汗。常有呕吐、腹泻，易出现休克及抽搐，明显脾大，贫血早而重。并发症一.溶血性尿毒综合征：黑尿热急性血管内溶血

8、症状，急起寒战、高热、腰痛、酱油样尿；急性贫血及黄疸，甚至发生急性肾衰；尿检：血红蛋白、蛋白、颗粒、管形、疸原。二.肾炎：1.急性肾小球肾炎2.肾病综合征诊断1.流行病学资料：流行地区、流行季节、有无输血史。2.临床表现：注意不典型临床表现如发病初期及恶性疟，其发热多不规则。诊断3.实验室检查血象：白C正常或稍减少，单核C↑，Hb下降，脑型疟白细胞可增高，中性粒细胞可高达80%。疟原虫检查：血厚涂片、血薄涂片、骨髓穿刺涂片。诊断3.实验室检查血清学方法和