弥散性血管内凝血病生

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1、第九章弥散性血管内凝血（DIC）内容1.掌握DIC的概念2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型、微血管病性溶血性贫血的概念。4.了解DIC的防治原则。概念：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。第一节DIC的原因和发生机制一、DIC的常见原因1、急性感染2、恶性肿瘤3、妇产科疾病4、大量组织损伤5、血液病6、其他二、DIC的发病机制（一）组织严重受损，

2、启动外源性凝血系统（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统（三）血细胞大量破坏（四）其他促凝物质入血ⅫⅫaⅢⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白FDP纤溶酶激肽释放酶组织激活物血浆激活物内源性凝血系统外源性凝血系统纤维溶解系统纤溶酶原血液凝固过程和纤维溶解过程（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。DIC的常见原因组织组织因子活性（µ/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜2000问：为什么产妇（胎盘早剥、宫内死胎等）容易发生DIC？组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。（

3、二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子Ⅻ成为Ⅻa，启动内源性凝血系统。细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径；另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。（三）血细胞大量破坏红细胞大量破坏各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。白细胞受损白细胞破坏，释放组织因子。血小板激活血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附在受损内皮上（四）其他促凝物质入血胰蛋白酶蛇毒肿瘤细胞（多发生于癌肿晚期，临

4、床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC）四、其它促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）＋ⅩⅩa，ⅤaⅡⅡa2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，ⅫⅫaⅡⅡaⅩⅩaⅧⅤ++第二节影响DIC发生、发展的因素单核-吞噬细胞系统功能受损单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。如：内毒素休克、大剂量应用肾上腺皮质激素肝功能严重障碍1、清除促凝物质和凝血因子功能明显下降2、合成抗凝血物质和凝血因子下降3、损伤的肝细胞释放大量组织因子第二节影响DI

5、C发生、发展的因素影响DIC发生、发展的因素血液高凝状态1.妊娠2.酸中毒微循环障碍其他微循环障碍休克→MC障碍→血液淤滞→红细胞聚集、血小板粘附酸中毒及内皮细胞损伤肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓纤溶过度抑制纤溶蛋白溶解系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC的形成。见于：不恰当地应用纤溶抑制剂第三节DIC的分期和分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血系统激活，微血栓形成。（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。（三）纤溶亢进期纤溶酶、FDP形成，激活纤溶系统。典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时

6、纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，凝血酶时间延长急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。DIC的分期和分型二、DIC的分型（按发生快慢）（一）急性型几小时或1～2天发生，病情凶险，进展快。（二）亚急性型数天内发生，病程较缓慢。（三）慢性型起病缓慢，病程长，临床表现轻微。分型：2.按代偿情况分：失代偿型代偿型过度代偿型凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重

7、轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑第4节DIC的功能代谢变化一、出血突发、广泛、自发性出血。1、血小板和凝血因子的消耗2、继发性纤溶亢进3、纤维蛋白降解产物（FDP）形成出血DIC出血（腹主动脉瘤）DIC出血的临床特点：1、广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；2、常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；3、常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系