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时间:2019-07-07
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1、1.心律失常发生机制?答:一、冲动形成异常:1、自律性增高2、后除极和触发活动二、冲动传导异常:1、传导阻滞2、折返(reentry)三、基因缺陷2.钠通道抑制药的分类?答:一、Ⅰa类药:适度阻滞Na+通道,抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性。如奎尼丁、普鲁卡因胺。二、Ⅰb类药:轻度阻Na+内流,减慢传导,降低自律性,缩短APD,相对延长ERP。如利多卡因。三、Ⅰc类药:明显阻滞Na+通道,减慢传导。如普罗帕酮。3.钠通道作用特点基本作用机制?4.抗高血压药的分类?简述其代表药物降压特点、机制及临床应用答:抗高血压药的分类:一、利尿药:噻嗪类(氢氯噻嗪)二、交感神经抑制药1.中枢性抗高血压
2、药:可乐定,莫索尼定2.神经节阻断药:樟磺咪芬等。3.抗去甲肾上腺素神经末梢药:胍乙啶,利血平4.肾上腺素受体阻断药:(1)b受体阻断药:普萘洛尔,美托洛尔。(2)a1受体阻断药:哌唑嗪等。(3)a和β受体阻断药:卡维地洛,拉贝洛尔。三、肾素-血管紧张素系统抑制药(RAS抑制药)1.ACEI:卡托普利、贝那普利2.AT1受体拮抗药:氯沙坦、缬沙坦四、钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平五、扩血管药:肼屈嗪、硝普钠抗高血压药代表药物降压特点、机制及临床应用:(一)利尿药氢氯噻嗪【降压特点】1.作用较弱口服吸收良好。2.降压作用温和、持久,对立、卧位均有效.【降压机制】初期:排钠利尿→血容量↓→BP↓
3、长期:①排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌舒张→BP↓;②胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑;③舒张血管(结构与舒血管药二氮嗪似)(可能诱导扩张血管物质;PGE,激肽等)【临床应用】单用治疗轻度高血压(首选)与其他药合用治疗各级高血压包括与β-受体阻断药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药、钙通道阻滞药、血管扩张药等合用。、(二)、β受体阻断药普萘洛尔【降压特点】1.作用温和、缓慢、持久,中等强度。2.不易产生耐受。【降压机制】①阻断心脏β1受体→↓CO→BP↓;②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌;③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→
4、↓其正反馈作用,NA释放↓;④阻断中枢β受体→外周交感活性↓⑤改变压力感受的敏感性⑥增加前列环素的合成。【临床应用】•适用于各型高血压;抗高血压的首先药,尤适于肾素活性高的高血压,伴有心律失常,心绞痛的高血压、CO高的高血压等.•b受体阻断药+利尿药+扩血管药:可有效治疗中度或顽固性高血压(三)钙通道阻滞药硝苯地平(心痛定)【降压特点】对血管平滑肌选择性高1.松弛A平滑肌,对V影响小;2.对高血压者降压显著,对正常人无作用;不影响糖,脂类代谢.3.缺点;久用反射性心率↑,CO↑(合用b受体阻断剂),【降压机制】抑制钙离子内流使细胞内钙血管扩张血压降低,同时扩张冠脉血管,冠脉血流量增加.【临
5、床应用】用于心绞痛,高血压与利尿或b受体阻断剂合用(四)血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦作用特点:选择性阻断1型血管紧张素受体(angiotensintape1,AT1),扩张血管,减少醛固酮的分泌,治疗高血压、心力衰竭、防止心肌血管构形重建。1.抗高血压药物的应用原则是什么?答:一、根据高血压程度选药:•轻度:非药物治疗(体育活动、控制体重、低盐低脂饮食),无效时,首选利尿药。•中度:轻度基础上加用或单用其他药物,如β-R阻断剂,钙拮抗剂,ACEI等•重度:上述基础上,改用或加用胍乙啶,米诺地尔等。•高血压危象、脑病:iv给药,如硝普钠。二、根据合并症选药三、按药物作用特点联合用药为了提高疗
6、效,减少不良反应,常联合作药。1.小剂量阿司匹林为什么能防止心脑血管疾病?2.简述冠心病的抗炎治疗进展3.降血糖药分类,机制答:口服降糖药包括胰岛素增敏剂、磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖甙酶抑制剂及餐时血糖调节剂瑞格列奈等。一、胰岛素增敏剂临床上常用的包括罗格列酮、吡格列酮等。【机制】该类药物改善胰岛素抵抗及降糖的机制与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ,调节胰岛素反应性基因的转录有关。二、磺酰脲类代表药有格列齐特(达美康)。【机制】①刺激胰岛素释放:药物与磺酰脲类受体结合阻滞ATP敏感的钾通道阻止钾外流细胞膜去极化电压依赖性钙通道开放胞外钙内流触发胞吐作用胰岛素释放。②降低胰岛素的代谢。③增
7、强靶细胞对胰岛素的敏感性。④增加胰岛素与其受体的结合与及受体的结合能力。三、双胍类国内常用的有甲福明(二甲双胍)、苯乙福明(苯乙双胍)【机制】1、促进脂肪组织摄取葡萄糖;2、增加肌肉组织中糖的无氧酵解;3、降低葡萄糖等在肠道吸收;减少肝内糖原异生,减少葡萄糖的生成;4、改善胰岛素与其受体的结合和受体后机制,增强胰岛素的作用;5、抑制胰高血糖素释放。四、α-葡萄糖甙酶抑制剂阿卡波糖【机制】在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水
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