幽门螺杆菌感染与唾液检测的临床意义1

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1、幽门螺杆菌感染与唾液检测的临床意义河南中医学院三附院王幼立关于幽门螺杆菌（HP）19世纪末，德国学者曾发现在人胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，当时未受到应有的重视。1983年沃伦和马歇尔发现人的胃内有幽螺菌(HP)，并分离培养成功，前言1983年澳大利亚沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP.为常见胃病的病因和诊治作出了划时代的贡献。2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约1／3人口感染HP，在发展中国家HP感染率为60%～80%,而发达国家为20%～40%。我国感染率较高，儿童50％以上,成人约70％以上。螺杆菌显微镜

2、像HP的生物学特性HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的HP在河水中可存活1周。经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。HP主要通过口口传播，也可经中介物如餐具、牙具或患者排泄物污染他人的手或食物从而导致感染。途径即：“口——口”、“粪——口”口-口途径咀嚼后喂养母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。接吻改变大人口嚼食物

3、喂养幼儿的习惯,防止儿童感染HP，在防止青少年胃病，促进儿童健康成长和社会公共卫生等方面都有重大意义。粪——口胃-口途径：(呕吐、胃食管反流）HP致病因子定植因子1）鞭毛----运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。2）尿素酶----分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。3）粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。HP致病因子组织损伤因子1）白细胞趋化及活化因子----炎性细胞浸润。HP可刺激细胞产生炎性因子（IL-8)、血小板活化因

4、子、激活氧自由基和一氧化氮的释放，导致炎症和组织损伤2）VacA(细胞空泡毒素）----100%Hp含VacA基因，其中只有50%表达成熟毒素。3）CagA(细胞毒素相关基因蛋白）----120–140KD蛋白由Caga基因编码，是Cag致病岛的一部分。正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。HP感染致病机理科学家普遍认为CagA和Va

5、cA与胃组织炎症、幽门胃溃疡以及胃癌有关。全世界平均29%以上的幽门螺杆菌属致病性的，但实际致病比例根据不同地区或国家差异性很大。中国含CagA（细胞毒素相关基因蛋白）的螺杆菌占73.6%～82.3%，含VacA(细胞空泡毒素）因子的螺杆菌约在80%～91%。HP感染与胃肠疾病研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。胃炎研究发现：所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。胃窦黏膜红斑黏膜下出血广泛糜烂出血糜烂出血轻度糜烂重度糜烂15%-20%的

6、HP感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动性出血胃角溃疡球部单发溃疡球部对吻样溃疡胃体多发溃疡十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。（世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.）胃角溃疡癌变弥漫浸润型（皮革胃）（肿块型）.胃癌HP感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现HP感染不但引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。血管N性疾病（如偏头痛、功能性血管疾病、雷

7、诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）变态反应性疾病（哮喘过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。自从1993年Krajden等首次从胃炎患者牙菌斑和唾液中