幽门螺杆菌与胃癌的关系和研究

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1、幽门螺杆菌与胃癌的关系和研究生物技术三班:孙程龙学号:81050629今天内容顺序一．幽门螺杆菌（Ｈp）发现的简单介绍．二．幽门螺杆菌（Ｈp）致病机理论述．三．由幽门螺杆菌（Ｈp）引起的胃炎等炎症的药物治疗．发现历史1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系1983年Marshall和Warren从慢性活动性

2、胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是对这一领域重要的突破。2005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。BarryJ.MarshallJ.RobinWarren幽门螺杆菌（Helicobacterpylor

3、i,Hp)介绍幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。这种细菌革兰染色阴性，弯曲状，轻微螺旋状，长2.5～5mm、粗0.5mm。菌体一端或两端可有多根鞭毛，运动活泼，通常在黏液层下面，黏膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。这种螺杆菌分泌多种外毒素，可以使胃黏膜上皮损伤，分泌的过氧化氢酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可损伤胃上皮细胞，引起胃黏膜炎症改变。幽门螺杆菌（Ｈp）导致胃癌机理幽门螺杆菌（Ｈp）要导致胃癌必须先导致较之轻的慢性胃炎，然后进一步导致胃癌的发生．慢性胃炎与胃癌关系

4、密切，两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所赞同。一．导致胃炎胃炎是一种病理状态，指胃黏膜对各种损伤的炎症反应过程，通常包括上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生三个过程。沃伦和马歇尔的发现证实，幽门螺杆菌感染是胃炎的主要病因，90%以上的慢性胃炎有螺杆菌的感染。所以幽门螺杆菌的发现和深入研究，揭开了胃炎的病因、发病机理及治疗研究的新篇章。幽门螺杆菌是微需氧的革兰氏阴性杆菌，多定植胃小凹的黏液层下，上皮细胞表面。它一旦进入胃内

5、，便依靠鞭毛提供的动力，穿过黏液层，并通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。胃上皮细胞存在着螺杆菌粘附因子的特异性变体，由此螺杆菌可特异地粘附于胃上皮细胞，避免随食物一起被胃排空。幽门螺杆菌是微需氧的革兰氏阴性杆菌，幽门螺杆菌进入胃即向胃黏液层附着，从此吸取营养物质。细菌的细胞外壁含有凝集素，能与黏液结合，也能与上皮细胞糖蛋白的糖基结合。幽门螺杆菌一旦附着于上皮细胞，即能与上皮细胞膜下的肌动蛋白聚合，形成足突而牢固附着。在这种情况下，细菌分泌的多种酶及其代谢毒素，可导致胃黏膜细

6、胞的空泡样变性及坏死；产生的抗体可造成自身免疫损伤。幽门螺杆菌结合导致的致病因素有尿素酶、粘附作用、空泡细胞毒素A和细胞毒素相关基因A、脂多糖等，这些因素诱发黏膜炎症，激发机体免疫反应。尿素酶催化尿素分解成氨，能降低黏液中蛋白的含量，直接破坏黏液的完整性，削弱屏障功能，氨还可干扰细胞能量代谢，造成细胞变性。螺杆菌能与胃上皮细胞特异性的粘附受体结合，使毒素直接作用于上皮细胞。空泡细胞毒素是一种87kDa的蛋白，因可使胃上皮细胞产生空泡而得名，存在于所有的螺杆菌菌株基因中。细胞毒素相关基因A编码的蛋白质分子量为128kD

7、a，具有非细胞毒和致免疫的特点。脂多糖具有内毒素的特征，抑制粘连蛋白与胃上皮细胞上的受体结合，从而破坏黏膜的完整性。通过各种致病因素的作用，产生一系列炎症介质，直接损伤胃黏膜，刺激各类细胞因子的分泌，引起黏膜的免疫反应。幽门螺杆菌感染还能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加，并刺激肠嗜铬样细胞产生组织胺，从而进一步刺激胃壁细胞产生胃酸，引起胃黏膜损伤，造成胃溃疡和十二指肠溃疡．.胃癌是威胁我国人民生命健康最严重的恶性肿瘤之一，死亡率居恶性肿瘤之首位。但早期胃癌诊治的5年、10年生存率分别可达到95％和90％。关键是正确选

8、择合理的检查方法，以提高早期胃癌检出率。常见的症状有:易饱感、腹胀、咽下困难和上腹部不适，或有严重的上腹部钻痛。Hp感染时，胃窦部炎症粘膜的增殖区内，表皮生长因子浓度显著高于非炎症区粘膜，同时发现表皮生长因子的表达与粘膜内淋巴细胞有关，而与中性白细胞无关。由于表皮生长因子对胃有潜在致癌作用，因此推测Hp可能通过诱导胃粘膜表皮生长因子过度表达而引