常见疾病病因与治疗方法——慢性肾衰竭

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1、慢性肾衰竭ChronicRenalFailure（CRF）病因（Etiologe）原发性肾小球疾病(60%)高血压肾病糖尿病肾病小管间质性疾病慢性肾盂肾炎慢性间质性肾炎多囊肾SLE发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制1.肾小球高滤过（highfiltration）2.GBM通透性增加3.血压增高（hypertension）4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤肾小球高滤过残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑肾小球高滤过肾小球高压力（HighInfusion）肾小球高灌注（HighPressure）肾小球高滤过（HighFiltrati

2、on）最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。发病机制（pathophysiology）（二）尿毒

3、症症状的发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）中分子物质（productsof微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）营养与代谢失调发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制3.矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）4.内分泌异常EPO↓1，25（OH）2D3↓胰岛素抵抗临床表现（ClinicalManifestations）胃肠道（Gas

4、trintestinal）是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。心血管（Carduvascular）动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压（Hypertension）心包炎（Pericarditis）心力衰竭（HeatFailure）临床表现（ClinicalManifestations）血液系统（Hematologic）贫血（Anemia）出血倾向（BleedingDiathesis）白细胞异常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）呼吸系统（Pulmonary）过度换气尿毒症肺炎（Ur

5、emicPneumonitis）尿毒症胸膜炎（UremicPleuritis）临床表现（ClinicalManifestations）神经、肌肉表现（NeuropathyandMyopathy）中枢神经：尿毒症脑病周围神经：“不安腿综合征”（RestlessLegSyndrome）肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎皮肤表现（Dermatologic）皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化临床表现（ClinicalManifestations）骨骼系统表现肾性骨营养不良（肾性骨病）（RenalOsteodystrphy）高转化性骨病（high-boneturnoverdisease）低

6、转化性骨病（low-boneturnoverdisease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）临床表现（ClinicalManifestations）内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）EPO↓1-羟化酶↓PTH↑甲状腺功能减退性功能减退（SexualDisorder）临床表现（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统泌尿系统皮肤临床表现（ClinicalManifestations）代

7、谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）是尿毒症病人最常见的死亡原因之一；代谢性酸中毒产生的主要原因：①GFR↓，酸性代谢产物潴留②肾小管泌氢功能受损③肾小管泌氨能力降低临床表现（ClinicalManifestations）水、电解质平衡失调失水/水过多失钠/钠潴留高钾血症/低钾血症低钙血症/高钙血症高磷血症高镁血症铝蓄积肾功能不全临床分期分期ScrCcr临床表现（μmol/L）（ml/min）代偿期＜133＞50常无症状氮质血症期＜44550~25轻度贫血、夜尿增多、