常见急性中毒的急诊检验

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1、常见急性中毒的急诊检验广元市人民医院检验科（一）急性铅中毒急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血．降低细胞色素C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。毒作用机制铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中

2、毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。临床主要表现恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。实验室检查项目尿液检查蛋白定性、沉渣检查。血液检查血红蛋白、红细胞比容、网织红细胞计数、红细胞异常形态、肌酐、尿素、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。脑脊液检查蛋白、细胞计数、分类。临床意义血象铅可引起血红蛋白合成障

3、碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍RNA的降解，而导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的增多（参考范围上限300个／100万个红细胞）。肾脏功能检查铅中毒时肾脏受损，尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。肝功检查铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。脑脊液检查严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多为淋巴细胞。为进一步确定诊断，除可做血铅、尿铅定量检测外，还可做血锌原卟啉（Z

4、PP）、血游离原卟啉（FEP）、血ALA脱水酶活力、尿ALA、尿粪卟啉等侧定。（二）有机磷中毒有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒，也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。有机磷中毒的作用机制有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。有机磷中毒的主要临床表现毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、

5、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。烟碱样症状肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢神经系统症状头痛、头昏、乏力、失眠、嗜睡、言语不清、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。有机磷中毒实验室检查项目血液检查白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。尿液检查：化学检查、沉渣检查。毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。实验室检查的临床意义血液胆碱脂酶活性测定是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据，急性中毒此酶活性下

6、降与症状轻重较平行，轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可降至正常的50%-70%，中度中毒者可降至正常的30%-50%，重度中毒者多在30%以下。毒物分析血清、尿液、呕吐物等的有机磷浓度测定，具有诊断意义。血象严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞则常缺如，红细胞显著减少．红细胞比容下降。尿液检查有机磷中毒可引起肾脏的损害，尿中可见蛋白、红细胞、管型，严重者可引起中毒性肾病。凝血功能检查对硫磷可使凝血功能加强，凝血酶原时间可缩短。血、尿糖及酮体检查急性有机磷中毒常有暂时性血搪升高及尿糖，但尿中无酮体存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。电解质及血气分析估计体液平衡情况指导输液治疗。肝功能

7、检查有机磷农药可引起肝功损害，但较少见。尿中有机磷代谢产物的检查如需要进一步检查毒物接触指标，可做尿中有机磷代谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇含量增高；接触对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。（三）巴比妥类药物中毒巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠剂，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多，超过治疗剂量5-6倍可引起急性中毒，临床表现