巨细胞病毒感染1

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1、巨细胞病毒感染概述由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。对所有人群普遍易感，大多数人感染后不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。概述病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可被激活致病肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。病原学属疱疹病毒科，是一种大DNA病毒直径为230nm，内核为CMV-DNA（病毒核心），其外是立体对称20面体，称衣壳，最外是由糖蛋白和类脂组成的囊膜。病原学巨细胞病毒模型病原学受感染细胞可出现特征性改变：细胞变圆，膨胀，细胞核亦变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与

2、核膜之间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。病原学猫头鹰眼细胞流行病学传染源感染者是唯一传染源，可长期或间歇地自鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪及血液等排除病毒。CMV感染可常年发生，无季节性。流行病学传播途径：母婴传播先天感染围生期感染接触传播水平传播医源性传播性交传播流行病学母婴传播：先天感染：病毒经胎盘传播。生后2周内从新生儿体液中分离到CMV为宫内感染的证据。围生期感染：是指新生儿经产道娩出时吸入病毒污染的产道分泌物或摄入带病毒的母乳所致。流行病学水平传播：接触传播：与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。医源性传播：可经输血

3、、器官移植等传播。性交传播流行病学易感人群：机体对巨细胞病毒的易感性取决于年龄、免疫功能状态、社会经济情况等因素一般年龄越小，其易感性越高、症状也愈重。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，潜伏的病毒才复活。发病机制人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白细胞、上皮细胞及成纤维细胞。发病机制CM

4、V（巨细胞病毒）感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。临床表现根据感染的时间分1．先天性感染2．围生期感染3．生后感染或获得性感染临床表现根据临床征象分为症状性感染:如CMV损害宿主2个或2个以上器官、系统时,称全身性感染，多见于先天性感染。过去所称的巨细胞包涵体病多属此类。如CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，则称CMV性肝炎或CMV性肺炎。临床表现根据临床征象分为无症状性感染：可有2种情况：(1)患儿症状、体征全无；(2)患儿无症状，却有受损器官的体征和／或实验

5、室检查异常。后者又称亚临床型感染。临床表现无症状性感染:最常见的临床类型病毒终生存在体内当罹患其他疾病时，病毒可趋于活动，多无临床表现临床表现有症状性感染：中枢神经系统损害耳聋肝炎肺炎单核细胞增多综合征临床表现有症状性感染：脉络膜视网膜炎胃肠道疾病其他：心肌炎和其他心脏疾患、内分泌系统、皮肤、牙齿和牙龈发育缺损、腹股沟斜疝临床表现肝炎临床表现肝炎：亚临床性无黄疸型急性黄疸型急性淤胆型临床表现亚临床性：无症状无肝功能损害体检时发现病理性体征：肝脏质地变硬（轻中度）临床表现无黄疸型：病理性肝脏体征转氨酶升高临床症状：食欲减退、呕吐腹泻等消化道症状临床表现急性黄疸型：无黄疸型的相似征象不同程度

6、的黄疸临床表现急性淤胆型：黄疸较深白陶土样便以直胆升高为主临床表现肺炎：根据临床特点和发病年龄可以表现为三种类型。    全身巨细胞包涵体病型原发肺感染型免疫抑制患者的CMV肺炎临床表现全身巨细胞包涵体病型：全身巨细胞包涵体病的一部分，以黄疸、肝脾肿大、呼吸困难为主，常伴有神经系统和血小板减少等临床表现，多见于新生儿。临床表现原发肺感染型：临床表现无热或低热、呼吸增快、呼吸暂停、咳嗽或发作性咳嗽、鼻塞、肋间隙凹陷等。病程较长，3.4%患儿死亡。临床表现免疫抑制患者的CMV肺炎：表现为亚急性和非特异性的，症状持续1～4周，,发生肺泡出血时症状可持续1～3个月，部分患者在1周内急速进展到

7、呼吸衰竭。临床表现为干咳、呼吸增快和发热，少数患者肺部可听到干或湿啰音。肺部X线检查常常显示两肺部呈间质性、网状及结节状浸润，局限性节段型、结节型或肺泡型病变则少见。临床表现临床表现中枢神经系统：颅内钙盐沉着、脑软化、脑积水是最常见的临床表现，其后遗症也是最为严重。最常见的是智力低下。脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的特征性表现。临床表现CMV所致脑室周钙化临床表现脉络膜视网膜炎：实验室检查病毒分离：是最可靠、特异性最强的方法，但阳