巨细胞病毒感染诊疗心得

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1、巨细胞病毒感染诊疗心得张海鹏(大兴安岭地IX林业集团总医院165000)【中图分类号】R329.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)17-0243-02【关键词】巨细胞病毒感染诊断治疗巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是巨细胞病毒感染的病原体。1956年Smith等首先用组织培养方法从患者分离出病毒。由于感染的细胞肿大并具有>1.大的核内包涵体故而命名。CMV多为潜伏感染，常可由怀孕、器官移楨等因素被激活，木病毒还可发生垂直传播.对胎儿危害较大，是引起先天性畸形的重要病原之一；也是器官移植、AIDS死亡的重要原因。【病原学】巨细胞病毒(C

2、MV)的形态与基因组结构与HSV极为相似。典型的CMV直後为180〜250nm，有膜，在病毒的衣壳和膜之间有一层被膜。核衣壳直径100nm,衣壳由162个壳微粒组成，其中150个为六邻体，12个为五邻体，构成20面体立体对称型。核心为线状双股DNA,由讼股(U1)和短股(US)组成，两股UL和US以不同的方向排列，构成4种不同类型的基因组。病毒超微结构研宄发现，CMV的包膜蛋白存在多形性。感染CMV的细胞可释放三种类型的病毒颗粒，典型病毒颗粒、致密颗粒和膜颗粒。致密颗粒既无衣壳，也无病毒DNA,其木质是被膜蛋白P65,外周绕病毒糖蛋白膜；包膜颗粒有衣壳但无电子致密的DNA核心。致

3、密颗粒及也膜颗粒均无感炎性。CMV感染的宿主范围和细胞范围均狭窄。种属特异性高，即人CMV只能感染人。在体内，人CMV可感染各种不同的上皮细胞、白细胞和精子细胞等。但在体外人CMV只有在人成纤维细胞中才能增殖。CMV在细胞培养中增殖缓慢，其增殖周期为48〜72h。CMV感染细胞后，脱去衣壳进入生物合成阶段。病毒基因转录合成病毒蛋白分为3个时相。即立早期基因转录合成立早期蛋白，主要参与病毒基因转录的调控;在立早期蛋白的调控下，早期基因转录，合成早期蛋白，早期蛋白是抑制宿主DNA复制的抑制蛋白和病毒DNA聚合酶，参与病毒DNA的复制和基因调控：晚期基因转录合成晚期蛋白，主要构成病毒的

4、衣壳、皮层和包膜蛋白。在CMV感染细胞36h后才能检测到晚期蛋白。病毒DNA的复制也分两个阶段。分别发生在感染后的18〜24h和60〜80h。所以初次分离CMV常需经2〜6周才出现细胞病变。其特点是细胞变圆、膨胀、核变大、形成巨大细胞，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜碱性包涵体。【发病机制】初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、涎腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具奋抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如

5、果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制药如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。【临床表现】人群中CMV感染非常广泛，初次感染大多在2岁以下，通常呈隐性感染，少数有临床症状。60%〜90%成人己冇CMV抗体。人感染后虽产生抗体，但多数可长期带毒成为潜伏感染。潜伏部位常在涎腺、乳腺、肾、白细胞或其他腺体中，病毒可长期或间断地自唾液、乳汁、尿液、精液或宫颈分泌物中排出。CMV的传染源为患者和无症状的隐性感

6、染者，可以通过口腔、产道、胎盘、器官或骨髓移植等多种途径传播，引起多种类型的感染。1.宫内感染系孕妇体内的CMV通过胎盘使胎儿在宫内受染，是人CMV感染的重要途径之一，也是造成死胎、流产、早产的重要原因，特别是当感染发生在妊娠头4个月内吋更容易造成胎儿损害。受染胎儿90%为隐性感染，约10%有临床表现，如发育迟缓，出生吋体重不足，或者出现各种先天性畸形，患儿出生后可表现为反应差，喂养困难，发热、黄瘟，肝脾大，皮肤瘀点，脉络膜视网膜炎，颅内钙化，智力低下和运动障碍等。还可伴有烦躁不安，生长迟缓，耳聋、失明、瘫痪，抽搐等，多于数周内死亡。1.后天性感染新生儿通过产道或乳汁受染，临床症

7、状一般较轻。主要表现为肝、脾、淋巴结大。皮疹和肺炎等。多次输注新鲜血液的患儿亦可发病而表现为单核细胞增多、发热、乏力、关节痛、皮疹，伴轻度肝炎症状及脾大。还可引起感染性末梢神经炎或溶血性贫血。2.免疫功能低下患者的感染肾移植、骨髓移植、艾滋病、白血病、淋巴瘤等患者，由于机体免疫功能低下或长期用免疫抑制治疗，致使体内潜伏的CMV被激活，易发生肺炎、视网膜炎、食管炎、结肠炎和脑膜脑炎。人体受CMV感染后，可产生特异性的IgM,IgG，IgA类抗体，但这些抗体并不能冇效地防御CMV感染