颈动脉斑块稳定性的研究进展

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1、颈动脉斑块稳定性的研究进展内一科闫文静摘要文章概述了颈动脉斑块形成、发展和破裂的病理机制，与颈动脉斑块稳定性有关的因素，诊断的现状以及增强斑块稳定性、防止斑块破裂和减少缺血性卒中发生的措施。关键词颈动脉斑块；缺血性卒中；稳定性ProgressinResearchonStabilityofCarotidPlaqueABSTRACTThearticlesummarizesthepathologicalmechanismoftheformation，developmentandruptureofcarotidplaques，therelativefactorsinthestabilityofc

2、arotidplaques，thepresentsituationofdiagnosis，enhancingthestabilityofcarotidplaques，themeasuresinpreventingplaquesfromruptureanddecreasingtheoccurranceofischemicstroke．KEYWORDScarotidplaques_ischemicstroke_stability近年来，许多学者将目光从颈动脉狭窄导致缺血性卒中转移到颈动脉斑块稳定性的不同与缺血性卒中的关系上来。大量研究发现，如颈动脉斑块稳定，则单纯的轻中度颈动脉狭窄是良性的。

3、稳定性颈动脉斑块不易破裂导致脑缺血症状，而不稳定性斑块即使不引起严重狭窄，也会造成不同程度的缺血性卒中或血管性痴呆。因此，研究颈动脉斑块稳定性的机制，提高诊断水平，对防止斑块破裂和预防缺血性卒中的发生具有重要意义。1颈动脉斑块的形成和发展1．1颈动脉斑块的形成颈动脉斑块的形成是外界环境因素和内在的多基因调控异常共同作用的结果。内皮型NO合酶的错义突变导致NO减少，血管内皮功能受损，使颈动脉斑块形成的易感性增加。同时，在致病因素，如高同型半胱氨酸血症、C一反应蛋白、氧化型低密度脂蛋白(OX—LDL)等的作用下，引起颈动脉血管内皮慢性炎症性损伤，通透性增加。血浆中增高的LDL通过受损的血管内

4、皮细胞在内皮下沉积并进行氧化修饰，加之力学因素的参与，进一步损害血管内皮细胞，促使内皮细胞产生自由基、过度表达黏附分子、趋化因子和活性肽，从而介导单核巨噬细胞与血管内皮黏附进入动脉壁，并通过其表面的清道夫受体，大量吞噬沉积的OX—LDL，形成富含泡沫细胞的脂纹。也有学者研究认为，微生物，如肺炎衣原体也参与了这一进程。1．2颈动脉斑块的发展颈动脉斑块的发展是调控基因，如c—Myb高度表达[1、2]，诱导泡沫细胞分泌和激活细胞因子，产生复杂的大分子细胞外胶原基质所致。血管内皮下脂质聚积的增加，逐渐形成表面以胶原成分为主的纤维帽包绕，中心富含胆固醇脂质核心的颈动脉斑块。这一过程的最终平衡是由生

5、长因子(多形性第7蛋白酶因子等)和生长抑制因子(凝血酶原激活物抑制因子[3-5]等)共同决定的。在颈动脉斑块的进展中，一方面平滑肌细胞等产生稳定斑块的细胞外胶原基质成分，促进平滑肌细胞的迁移和增生，胶原连接组织产生增加，这些细胞因子和血管肽的受体在新生内皮细胞和斑块平滑肌细胞中的表达明显增加。凝血酶原在新生的内膜中活性增加，其受体也在颈动脉斑块组织中呈现高度表达，上述因素增加斑块硬度和纤维帽厚度，促进斑块的稳定。另一方面，由脂质介导的炎症反应导致基质成分降解，伴随脂质的增加，OX—LDL在血管内皮下沉积，引起内皮损伤和过多的淋巴细胞聚集，刺激炎性细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞分泌大量的细胞黏

6、附分子和胰岛素样生长因子[6]。在复杂的斑块组织中过度表达的生长因子，其活性很低，平滑肌细胞表现为衰老型，各种因子对衰老的平滑肌细胞的作用是导致细胞凋亡而不是增生，当细胞被迫进人细胞周期，则发生凋亡而不是复制。值得注意的是，最近关于颈动脉斑块稳定性的研究基本集中于斑块形成、发展的化学和分子生物学机制、内皮细胞产生的血管活性物质以及化学成分控制的血管重塑，而对物理因素与颈动脉斑块的稳定性的关系研究较少。这使我们陷人了误区，因为动脉内血液循环更大程度上是一种力学功能。颈动脉斑块破裂导致的缺血性卒中也属于力学领域。力学研究与化学和分子生物学研究同样重要，但遗憾的是还未被广泛用于评价脑血管功能和

7、疾病。2影响颈动脉斑块稳定性的因素2．1内部因素斑块不稳定的主要因素是纤维帽厚度、纤维帽的炎症和修复过程、偏心脂质核心的大小和坚固性。薄的纤维帽通常充满了富含脂质的泡沫细胞，特别是在偏心斑块的肩部，即脂质坏死中心靠近腔面的左右角，炎性细胞容易从这一部位进入内皮下组织。纤维帽变薄主要与脂质的过度浸润和所承受的血流切应力增加有关。富含脂质的泡沫细胞能够增加斑块的表面张力，吸引单核细胞向内膜下迁移，导致炎性细胞聚集。过多的脂质沉积还可通过