复件老年高血压防治

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1、老年高血压防治福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所吴可贵老年人是社会人群的一个重要组成部分，我国把60岁以上的人群定为老年人，而欧洲则以65岁以上为老年界限。随着人民寿命的延长，老年人在总人口中的比例逐年增加。WHO界定60岁及其以上人口达到总人口的10％或65岁及其以上人口占总人口数比例的7％定为老龄国家或地区。按这个标准，我国上海、北京等地区已进入老龄社会。有人预计到2050年，全球老龄人口比例将由目前的10％增加到21％，而我国老龄人口将有4亿，即每4人中有一位老年人。高血压病是以动脉收缩压和（或）舒张压升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官病变为特征的全身性疾

2、病。近年来其发病率呈逐年上升趋势。我国18岁及其以上人群高血压患病率为18.8％，估计全国有高血压病人1.6亿多。在60岁以上的老年人中，半数以上有高血压病（包括单纯性收缩期高血压）患者，高血压病已成为老年人最常见的疾病。而在西方国家，老年人群中，高血压患病率为60-70％，其中单纯收缩期高血压约占60％。老年人随着年龄的增大，身体各器官和功能潜在着不同程度的退化，这直接影响老年高血压的病理生理。因此，老年高血压的发病机制、临床表现、治疗策略和预防都具有特殊性。一.老年高血压病因与发病机制1.大动脉硬化、顺应性减退和总外周血管阻力升高老年人动脉壁发生许多变化，包括动脉内壁

3、增厚、动脉中层弹性纤维减少、胶原纤维增多、钙质沉着，甚至动脉粥样硬化形成。致使大动脉弹性↓，顺应性↓，压力波传导速度加快，主动脉收缩压力↑，而舒张时主动脉弹性回缩能力↓，舒张压趋于正常或降低，脉压增大，出现以收缩压升高为主的特殊高血压，被称为单纯性收缩期高血压（ISH）。另外，由于小动脉壁的透明变性和结构重塑，官腔变小，静息和最大扩张状态下的血流阻力增大，也引起血压升高。2.血管内皮功能异常血管内皮细胞产生内皮素（ET），而ET又刺激内皮细胞产生一氧化氮（NO）与前列腺素I2（PGI2），以对抗ET的血管收缩作用。正常情况下，它们之间保持自身相对平衡，使血压保持正常稳定。

4、而高血压发生与这一平衡被打破密切相关。大量研究表明老年高血压患者内皮依赖血管舒张功能降低主要与内源性NO合成分泌减少有关。3.肾脏损害随着全身器官和功能老化，肾脏可能发生挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位和肾小球数量减少，间质结缔组织增生，部分肾小球透明变性。这将直接影响肾功能，表现为肾血流量↓，肾小球滤过率↓，也会促进高血压发生发展。4.代谢综合征近年来研究发现，许多心血管疾病的危险因素（如腹型肥胖、胰岛素抵抗、较少体力活动、老龄、激素水平失衡等）及代谢危险因素（如颈动脉粥样硬化、血脂异常、血压升高、血浆葡萄糖升高等）常聚集在一个个体身上，人们把它称为代谢综合征（MS

5、）。高血压与MS密切相关。我国临床调查，MS并发高血压达75.4％，其主要原因是胰岛素抵抗。临床研究认为胰岛素抵抗对血管功能和血压的影响主要在于：①损害血管内皮功能；②降低血管平滑肌细胞的钠泵和钙泵活性；③促进肾小管水钠重吸收，引起水钠潴留；④提高交感神经的兴奋性，使血儿茶酚胺浓度上升，同时使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）分泌增加。5.交感神经系统a受体功能亢进老年人灭火和清除去甲肾上腺素的功能减退，血管平滑肌细胞上的B受体数目随年龄增长而减少，而a受体数目相对增高，导致a受体功能亢进，血管收缩加强。6.压力感受器调节血压的功能减退和失衡随着年龄增长，位于主动脉

6、弓和颈动脉窦的压力感受器敏感性降低，调节血压的能力减退或失衡。7.行为因素影响老年人由于生理功能的减退和社会角色变化，许多心理行为如应激、劳累、焦虑、紧张、孤独、愤怒、情绪压抑，以及饮食、生活习惯改变更容易影响血压波动。二.老年高血压临床特点1.临床症状多样病人可有较多的症状，如头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、记忆力减退、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬、心悸等。2.出现脉压增大和单纯收缩期高血压一般认为老年动脉硬化程度越严重，收缩压越高，血管回缩力越小，舒张压下降越明显，其脉压越大，引起靶器官损害越重。最近研究表明，＜50岁患者舒张压仍然是心血管事

7、件最强的预测因子；50-59岁舒张压、收缩压和脉压在心血管事件预测值方面相似。而＞60岁老年人，脉压是心血管事件最重要的预测因子。脉压每升高10mmHg，冠心病的发生率↑36％，脑卒中↑11％，总死亡率↑16％。过去认为老年ISH是正常的衰老过程，近来大量流行病学和临床实验证实，收缩压↑，脉压↑能更准确预测心血管并发症的发生，包括多种原因的死亡、心梗、心衰和脑卒中。美国JNC-7强调50岁以上成年人，收缩压＞140mmHg是比舒张压更重要的心血管病的危险因素。在诊断ISH时，要注意排除一些由于心排血流增多引起收缩压升高的疾病，