《哮喘精美医学资料》PPT课件

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1、支气管哮喘Bronchialasthma支气管哮喘：是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。定义定义的要点为：1、哮喘是慢性气道变应性炎症allergicinflammation2、气道高反应性airwayhyper-responsiveness(AHR)3、气道阻塞具有可逆性特点：表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。常在夜间或清晨发作或加剧.10流行病学哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1亿哮喘患者，我国儿童哮喘发病率高达0.9-1.1%，70-80%的儿童哮喘发病于5岁前，

2、3岁前发病者占50%，最幼者为3月。儿童期男孩患病率2倍于女孩，至青春期无性别差异。发病机制复杂，尚未完全清楚1.免疫因素2.神经、精神、内分泌因素3.遗传学背景4.诱发因素（一）免疫因素特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因素机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进B细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子，刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最终诱导速发型（IgE↑）变态反应和慢性气道炎症。影响DC分化成熟的因素包括抗原和过敏原的性质、数量、接触途径和次数，以及DC自身及其所在的微环境。新生儿期是影响DC发育的关

3、键时期，存在生理性TH2细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCⅡ诱导TH2细胞有时，有利于特应质的形成和增加哮喘的发病几率。反之，新生儿期以微生物及其蛋白质（如卡介苗）诱导DCⅠ分泌IL-12则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质的形成及日后哮喘发作。（二）神经、精神、内分泌因素1.神经气道炎症→上皮脱落、神经末梢暴露→植物神经功能紊乱⑴β-肾上腺素受体功能↓⑵迷走神经张力亢进⑶α-肾上腺素能神经反应↑⑷非肾上腺素能非胆碱能（NANC）功能发生障碍进一步加重气道高反应性2.精神：一些患儿哮喘发作与情绪有关，原因不明。3.内分泌：约2/3患儿于青春期哮喘症状完全

4、消失，于月经期、妊娠期及患甲亢时症状加重，均提示可能与内分泌功能紊乱有关，机理不明。（三）遗传学背景哮喘具有明显遗传学倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病或特应性体质者明显高于正常人群。（四）诱发因素1.呼吸道感染：“卫生学说”2.其他诱因：非特应性刺激物（如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气）、气候变化、剧烈运动、食物（鸡蛋、花生、鱼虾）和药物（如阿司匹林）均可作为哮喘急性发作的诱因。病理和病理生理（一）病理肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片）显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张，微血管

5、渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。（二）病理生理支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑是造成气道受阻，气道受阻是哮喘病理生理的核心改变。1.速发型哮喘（Ⅰ型变态反应）IgE依赖型介质的释放（包括肥大细胞释放组胺、前列腺素、白三烯等）→急性支气管痉挛肺功能：疾病早期一过性一秒用力呼气容积（FEV1）下降。2.迟发型哮喘（炎症诱导）⑴抗原刺激6-24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，无气管痉挛。⑵炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能：发作4-6小时后持续FEV1下降。无论是IgE（

6、速发型哮喘）或炎症诱导（迟发型哮喘）的支气管痉挛，均称为气道高反应性。3.粘液栓形成主要发生于迟发型哮喘4.气道重塑慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能进行性下降，治疗困难。临床表现（一）典型表现夜间、清晨阵发性的咳嗽和喘息，发作前可有流鼻涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难、呼气相延长伴哮鸣音，严重者端坐呼吸、恐惧不安、大汗淋漓、面色青灰。体检：桶状胸、三凹征，肺部满布哮鸣音，严重者哮鸣音消失。分度：分度临床表现PEF血气分析间歇发作发作＜1次/周，夜间肺功能正常发作＜2次/月正常轻度发作行走时出现呼吸困难改善到PaO2正常可

7、平卧，较安静，无60-80%PaCO2＜6KPa三凹征和心动过速SaO2＞95%中度发作稍活动后出现呼吸困难60-80%PaO28-10.5KPa喜坐PaCO2≤6KPaSaO291-95%重度发作休息时呼吸困难，端坐＜60%PaO2＜8KPa呼吸，大汗、烦躁，三持续小PaCO2＞6KPa凹征，肺部哮鸣音，心于2hSaO2≤90%率增快（二）咳嗽变异性哮喘无喘息症状，仅表现反复和慢性咳嗽，常在夜间和清晨发作，运动可加重。辅助检查（一）肺功能FEV1/用力肺活量（FVC）、呼气峰流速了解有无气流受阻FEV1/FVC＜70-75%说明气流受阻，吸入支扩剂15-

8、20分钟后增加15%或更多表明可逆。24hPEFR变异率＞20%F