《呼吸衰竭金盈》PPT课件

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1、呼吸衰竭金山医院呼吸科金盈呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断有赖于血气分析呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）发病机制：通气障碍型和换气障碍型发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：泵衰竭和肺衰竭呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低

2、氧性呼衰（Ⅰ型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg呼吸衰竭的病因和发病机制限制性通气障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气动—静脉分流V/Q失调呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气功能障碍发病环节呼吸衰竭的病因通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍换气功能障碍肺水肿慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫综合症呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍伴有气流受限的慢性支

3、气管炎，COPD晚期支气管哮喘阻塞性睡眠呼吸暂停气管内异物炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等呼衰原因与发病机制小结

4、1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性碱中毒I型呼衰代谢型碱中毒II型呼衰代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当二、呼吸系统变化呼衰时机体主要代谢和功能变化PaO2<60mmHg时，呼吸中枢兴奋PaCO2<60mmHg时，化学感受器兴奋呼吸加深加快，增加肺通气量PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制PaCO2<60mmHg

5、时，呼吸中枢抑制CO2麻醉循环系统变化肺源性心脏病及其发生机制肺源性心脏病：概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力↑慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺动脉压升高右心肥大与心力衰竭关系缺氧、[H+]↑肺动脉压↑右心后负荷↑肺血管结构改变红细胞↑肺部病

6、变：肺小动脉炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒缩减弱呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限用力吸气……心外负压↑……心缩受限右室肥大右室衰竭四、中枢神经系统变化肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）呼衰时机体主要代谢和功能变化发生机制：1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血症）肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑

7、水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病g呼衰时机体主要代谢和功能变化五、肾功能的变化轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭六、胃肠道改变胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾