《呼吸衰竭》PPT课件

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1、山东大学附属济南市中心医院呼吸内科殷宗秀呼吸衰竭9/7/20211呼吸衰竭respiratoryfailure各种原因引起的肺通气功能和(或)换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，称呼吸衰竭。9/7/20212呼吸衰竭respiratoryfailure依据动脉血气分析进行诊断：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，可诊为

2、呼吸衰竭。9/7/20213病因气道阻塞性疾病：COPD，重症哮喘，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤等引起通气不足，或伴通气/血流比例失调；肺组织疾病：肺炎、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调；肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合流入肺静脉；心脏疾病：缺血性心脏病、严重心脏瓣膜病、心肌病、心包疾病等均可导致通气和换气功能障碍；胸廓及胸膜疾病：大量胸腔积液，气胸，胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸畸形，广泛的胸膜肥厚和粘

3、连等，均可限制胸廓运动和肺扩张；神经肌肉疾病：脑外伤，脑血管意外，脑炎，各种镇静剂中毒等，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，有机磷中毒等，可造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹而引起肺通气不足。9/7/20214分类按动脉血气分析分类按发病急缓分类按发病机制分类9/7/20215分类一、血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：见于肺换气功能障碍（V/Q失调、弥散障碍、肺动-静脉分流等）缺氧而无二氧化碳潴留血气特点：PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性

4、呼吸衰竭）：系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留血气特点：PaO2<60mmHg;同时伴PaCO2>50mmHg9/7/20216分类二、病程分类1.急性呼吸衰竭指因突发因素（严重肺部疾病、创伤、休克、电击等）在短时间内发生的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭指慢性疾病（COPD、肺结核、间质性肺疾病等）逐渐发生的呼吸衰竭。9/7/20217分类三、发病机制分类1.通气性呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭泵衰竭：中枢、外周神经系统，神经肌肉组织，胸廓的功能障碍引起的；肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变引起的。9/7/2021

5、8发病机制肺通气功能障碍弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加9/7/20219肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量9/7/202110肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分

6、压与肺泡通气量的关系9/7/202111弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力两侧气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散能力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。9/7/202112通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔样通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调通常仅产生缺

7、氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。9/7/202113通气>血流无效腔样通气正常换气通气<血流动-静脉样分流9/7/202114肺动-静脉解剖分流增加肺动-静脉分流增加使静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2降低。肺动-静脉分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。常见于肺动-静脉瘘。9/7/202115氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，因此需通过增加通气量来防止缺氧氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺

8、氧9/7/202116缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4-5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡PaO2＜60mmHg注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志错乱、嗜睡PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤9/7/202117CO2潴