《呼吸机相关性肺炎》PPT课件

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1、呼吸机相关性肺炎Ventilator-AssociatedPneumonia北京大学人民医院呼吸内科曹照龙是指机械通气至少48小时或人工气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。其发生率是普通病人的6-21倍，为9-24%。每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。定义：1、宿主因素：老年、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良。2、以前曾使用抗生素、制酸药物、激素、昏迷。3、促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位。4、延长机械通气时间，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会。5、

2、呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动。危险因素：1、呼吸道和全身防御机能受损；2、口咽部定植菌的误吸；3、胃十二指肠定植菌逆行和移位；4、吸入带菌的气溶胶；5、细菌生物被膜；6、其他：医务人员的手、呼吸机管道；发病机制（一）：VAP最重要的感染途径是口咽部或胃内菌丛的寄殖并吸入到无菌的肺中。另外的途径有：败血症经血源播散至肺；雾化液被细菌污染后吸入到肺；胃肠道细菌的移位。发病机制（二）：放射性核素示踪剂研究发现，45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。但由于所含细菌数

3、量少，呼吸道清除功能健全，不至于发生感染。若遇神志障碍、气管插管、机械通气、留置胃管、胃食道返流、手术麻醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加。发病机制（三）：住院病人革兰氏阴性杆菌肺炎发病率高，当上呼吸道革兰氏阴性杆菌浓度为107cfu/ml时，若吸入0.001ml咽喉部分泌物，就会有104cfu/ml个细菌进入下呼吸道。动物实验证明：吸入104cfu/ml肺炎球菌或杆菌即可引起肺炎。发病机制（四）革兰氏阴性杆菌在气管支气管树的黏附和定植与多种因素有关：1、细菌特性：鞭毛、纤毛、荚膜、弹性酶。2、宿主细胞：表面蛋白质和多糖。3、微

4、生态：PH和呼吸道分泌物中的粘蛋白。发病机制（五）：革兰氏阴性杆菌在住院患者口咽部定植并作为VAP的主要致病菌来源，形成机制尚不十分清楚，但应激是一个重要原因。通常，口咽部上皮细胞表面能与革兰氏阴性杆菌结合的受体为纤维连接素所覆盖，使受体免于暴露而不易与细菌结合。应激时唾液中蛋白水解酶活性增高，可清除上皮表面的纤维连接素，使革兰氏阴性杆菌在口咽部黏附、定植概率增加。试验已证实：颊黏膜上皮细胞短暂暴露胰蛋白酶，可使铜绿假单胞菌的黏附增加10倍。胃也是医院内肺炎致病菌的重要储藏场所。当胃液PH<2时，进入到胃内细菌几乎不能存活，然而，

5、当胃液PH>4时，病原菌能在胃内繁殖到高浓度。尤其是高龄、胃酸缺乏、上胃肠道疾病、接受鼻饲饮食、应用制酸剂、十二指肠-胃返流、胆汁返流等可加重胃内寄殖细菌的发生。发病机制（六）：任何细菌均可引起VAP，据国内外研究，临床上引起VAP的细菌多为革兰氏阴性杆菌，尤其是绿脓杆菌和大肠杆菌。另外，早发性VAP和晚发性VAP病原菌略有不同。致病菌：54例VAP病原体分布（上海中山医院）病原体早发性（N=13）晚发性（N=4）总计株数%株数%株数%链球菌73522.899.9流感嗜血杆菌3150033.3金葡菌42034.277.7肺炎克雷白

6、杆菌151014.11112.1铜绿假单胞菌2101723.91920.9大肠杆菌1534.244.4阴沟肠杆菌001318.31314.3不动杆菌001318.31314.3其他1589.0910.1合计201007110091100诊断VAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断。临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础。病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键。组织学诊断是诊断肺炎的“金标准”。VAP的通常诊断标准为：发热、咳脓性痰、白细胞增加、X线胸片上出现新的浸润影。很多病人在

7、建立机械通气之前即有肺炎，应与VAP区别。1993年美国有关机械通气专题研讨会提出要诊断VAP，X线胸片上必须要有新的浸润影，并至少具备下列之一：肺炎的组织学证据；阳性血和胸水培养并与气管内吸引物培养发现的致病菌一致；新的发热和白细胞增高和脓性气管吸引物。诊断和鉴别诊断：诊断VAP时，胸片上许多因素可干扰诊断思维。1、危重病人只能照床旁胸片，胸片质量不理想。2、胸片上原有的慢性基础病变也可混淆和掩盖新的浸润影。3、非感染因素引起的浸润影--肺不张、肺梗死、肺出血、ARDS、不典型肺水肿、胸腔积液。诊断和鉴别诊断：单凭一般临床资料诊

8、断VAP并不理想和可靠。在一项前瞻性研究中，其临床诊断的正确性为62%，有16%的非肺炎病人给予不必要的抗生素治疗。一个特别困难的问题是：确定培养出的病原菌是否为VAP的真正致病菌抑或是寄殖菌。诊断和鉴别诊断：1、气管内吸引：其优点是操作简便、无创