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时间:2019-07-03
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1、1.新斯的明为什么是治疗重症肌无力的首选药。重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致自身免疫性的慢性疾病,表现为受累骨骼肌极易疲劳。新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强,其治疗的机理:(1)抑制AChE(2)直接激动N2受体(3)促使Ach释放。2.试述有机磷中毒的机制,临床表现,特效解救药的分类及解救机制、作用特点和用药原则(1)中毒机制:有机磷酸酯进入人体后,其中磷原子以共价键形式与胆碱酯酶的活性中心上的羟基结合,生成难水解的磷酰化胆碱酯酶,使ACHE失活,失去水解ACH的能力,导致ACH大量堆积,引起中毒。(抑制ACHE)(2)临床表现:M样:瞳孔针尖样大小,视力模
2、糊,口吐白沫,大汗淋漓,呼吸困难,恶心,呕吐,腹痛腹泻,心率减慢,血压下降。N样:神经节兴奋,心率加快,血压上升。骨骼肌肌束颤动,肌无力,麻痹。中枢:先兴奋,后抑制。(3)特效解救药的分类及解救机制:阿托品:直接阻断M受体的作用解磷定:复活ACHE(4)作用特点:阿:缓解M样症状和中枢症状,但不能解除N样症状,不能使ACHE复活解:缓解N。。。。。。。。。。。。。。。。。,但对M样和中枢症状无效。(5)用药原则:阿:及早,反复,大剂量解:及早,反复3、肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发
3、生的一种强烈的多脏器累及症群。机制:1)激动β受体,抑制过敏性物质释放,解除支气管平滑肌痉挛2)激动α受体,减轻支气管粘膜水肿,改善心功能,升高血压4、α受体阻断剂对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血压有何影响1)去甲肾上腺素激动a1a2受体,具有升压作用,当α受体阻断剂阻断a1受体,会消弱其升压作用,但最终仍表现为轻微的升压作用。2)肾上腺素激动a受体,具升压作用,激动B受体有降压作用,当α受体阻断剂阻断a1受体,AD的升压作用翻转为降压。3)。。。5.硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优势合用的机制:1)、硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋,使心率加快,收
4、缩力加强,耗氧增加,可用β受体阻断药来对抗2)、β受体阻断药使心室容积扩大,可通过硝酸甘油扩张静脉作用抵消合用的好处:(1)从不同机制作用于心脏,起协同作用,降低心肌耗氧量(2)可以相互对抗治疗矛盾,取长补短(3)合用可以减少用量,减少不良反应6.治疗胆绞痛时吗啡(哌替啶)为什么需与阿托品合用?①吗啡或哌替啶发挥镇痛作用时会引起胆道平滑肌收缩,奥狄括约肌痉挛而加剧病情②阿托品舒张胆道平滑肌,使胆汁顺利排出,对抗吗啡(哌替啶)兴奋平滑肌作用7.哌替啶与吗啡相比有哪些特点?与吗啡相比:①镇痛作用较弱,维持时间短。②无缩瞳现象。③对咳嗽中枢的抑制作用较弱。④不引起便秘
5、,也无止泻作用。⑤可用于人工冬眠。⑥依赖性小。对妊娠末期子宫不对抗催产素的作用,不延缓产程。7)能引起体位性低血压8.阿司匹林“三反应三病症”:胃肠道反应,水杨酸反应,过敏反应,凝血障碍,瑞夷综合征,阿司匹林哮喘9.吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的原理?1)扩血管,减少回心血量,减轻心脏负荷;2)抑制中枢对CO2敏感性——呼吸由浅快变深慢3)镇静和欣快,减轻病人的烦躁和恐惧,减少耗氧10.六类一线降压药物1)、ACE抑制剂卡托普利2)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦3)、β-阻滞剂普萘洛尔4)、钙拮抗剂硝苯地平5)、α-阻滞剂哌唑嗪6)、利尿剂氢氯噻嗪11.普萘洛尔作
6、用机制抗高血压:阻断β1、β2受体1).抑制心脏上的β1-R:降低心输出量,降低血压2).抑制肾脏上的β1-R:抑制肾素释放,血管扩张,血压下降3).中枢降压作用。阻断下丘脑、延髓等部位的β受体,使血压下降。4).降低外周交感神经活性。阻断突触前膜的β2受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。5).改变压力感受器的敏感性;增加PGI2的释放抗心绞痛:阻断β1受体,心肌收缩力减小,心率下降,耗氧减少抗心率失常:(-)Na+、Ca2+内流,(+)K+外流,降低自律性,减慢传导,延长ERPa阿托品中毒:表现:M-R明显阻断及中枢症状——对症处理解救:洗胃、导泻;毛果
7、芸香碱或毒扁豆碱;适量的地西泮、并降温和人工呼吸b吗啡中毒:表现:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降,甚至呼吸麻痹、休克。抢救:人工呼吸,给氧。呼吸抑制—用纳洛酮治疗c强心苷中毒:表现:1)、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2)、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3)、心脏毒性:心律紊乱,引起各种心律失常。中毒机制:过度抑制Na+-K+-ATP酶预防:1)、注意诱发中毒的各种因素:剂量、肝肾功能、年龄较大、低钾低镁、高钙、合用其他药物(排钾利尿剂、奎尼丁等)2)、严格掌握适应症询问病人近期的用药史:使
8、用强心苷情况(1~2周内
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