药理问答题总结

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1、1.一级和零级动力学消除的区别一级动力消除恒定比例消除，单位时间内的消除量与血浆药物浓度有关，且成正比，半衰期不随药物剂量的增多而改变，大多数药物在体内是按照一级动力学消除的。零级是恒定速率消除，不论血药浓度的高低，单位时间消除的药物量不变，药物剂量越多半衰期越长，一般在给药剂量超过机体最大消除能力时发生。2.肾上腺素抗过敏性休克机制激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者生命，

2、是过敏性休克的首选药。3.糖皮质激素抗过敏性休克机制抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克情况稳定溶酶体酶，减少心肌抑制因子的形成扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩能力④提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用升高血糖、抑制蛋白质降解、大剂量长期使用造成向心性肥胖、潴钠排钾抗炎作用、免疫抑制和抗过敏作用、抗休克作用、允许作用、退热作用、提高中枢的兴奋性骨质疏松、高血压、高血糖严重感染或炎症：严重急性感染、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症免疫

3、相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应抗休克治疗：中毒性休克、过敏性休克、低血容量休克儿童急性淋巴细胞性白血病局部应用于湿疹、接触性皮炎、牛皮藓替代疗法4.第一代头孢和第三代头孢特点第一代头孢对革兰氏阳性菌作用较第三代强，但对革兰氏阴性菌的作用差，可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。主要用于治疗敏感菌所致的呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。有肾毒性。第三代头孢菌素对革兰氏阳性菌的作用不及第一代强，但对革兰氏阴性菌汝肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对酶也有较高的稳定性，能控制严重的铜绿

4、假单胞菌感染。1.糖皮质激素的不良反应长期大剂量应用的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进：脂质代谢和水盐代谢紊乱——满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病（低盐、低糖、高蛋白饮食及加氯化钾）诱发或加重感染消化系统并发症：胃、十二指肠溃疡，消化道出血及胃穿孔心血管系统并发症：水钠潴留、血脂升高——高血压、动脉粥样硬化骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓糖尿病、高血压有癫痫或精神病史患者禁用或慎用停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象2.不良反应类型与用药目的无关，给病人带来痛苦或不适的反应。多数

5、不良反应使药物的固有效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是能够避免的。副反应：在正常用药剂量下发生的，由于药物选择性低导致，是药物固有的作用，一般比较轻微可预料。毒性反应：在药物剂量过大或者药物在体内蓄积过多发生的危害性反应，一般比较严重。致畸致癌致突变。后遗效应：指停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：指突然停药后原有疾病加剧。变态反应：免疫反应。临床应用时应作皮肤过敏测试试验。特异质反应：先天遗传异常所致的反应，反应程度与剂量成正比。1.阿司匹林的不良反应解热镇痛，小剂量可用于消炎

6、抗风湿抗血小板聚集，预防血栓的形成胃肠道反应加重出血倾向：血小板凝集受到抑制，血液不易凝固，出血时间延长，维生素K可以预防水杨酸反应：静脉滴入碳酸氢钠溶液过敏反应瑞夷综合征老年人肾脏影响造成水肿、肾病2.氯丙嗪中枢作用及不良反应抗精神病作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用。镇吐：小剂量拮抗延髓的催吐化学感受区的D2受体，对抗DA受体激动剂吗啡引起的呕吐反应。大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。降温：抑制下丘脑体温调节中枢，不仅可降低发热机体的体温，也能降低正常体温。中枢抑制症状:M受体和α受体

7、拮抗症状锥体外系反应：帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、精神异常惊厥癫痫皮疹皮炎、急性中毒3.阿托品的临床应用扩瞳，升高眼内压，调麻痹。虹膜睫状体炎，防止虹膜睫状体粘连。抑制腺体分泌，麻醉前给药，防止吸入性肺炎。松弛内脏平滑肌。用于胃绞痛、膀胱刺激症：尿频尿急兴奋心脏，用于治疗迷走神经过度兴奋导致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。扩张血管，改善微循环，用于抗休克。配合解磷定解救有机磷中毒1.ACEI卡托普利的临床应用及其优势高血压：阻止血管紧张素Ⅱ的合成，保存缓激肽活性，保护血管内皮细胞，抑制肾素的释

8、放，对心肾脑等器官都有保护作用，且能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。还能增敏胰岛素受体，对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，其为首选药。治疗充血性心力衰竭和心肌梗死：抗心肌缺血与心肌保护。治疗糖尿病性神兵和其他肾病：改善或组织肾功能的恶化。抑制血管紧张素Ⅱ的形成，减少缓激肽的降解，对血管、肾直接发挥作用，并进一步影响交感神经系统及醛固醇的分泌而降压，降压时无反射性心率加快，