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时间:2019-07-03
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1、发热发热的概念正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热(fever)。发热的发生机制1.多数患者的发热是由于致热源所致,致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen):如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等,不能直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和
2、单核。吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源,通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenouspyrogen):又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen),如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint),使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少
3、。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。2.非致热源性发热见于:①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等;③引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病、心力衰竭等。引起发热的病因甚多,临床上可区分为感染性与非感染性两大类,而以前者为多见。1.感染性发热(infectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。病因与分类2.非感染性发热(noninfec
4、tivefever)主要有下列几类原因:(1)无菌性坏死物质的吸收:①机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等(2)抗原—抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌代谢障碍:如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热,一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常:①物理性,如中暑;②化学性,如重度安眠药中毒
5、;③机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引起发热,高热无汗是这类发热的特点。(6)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有:①原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃以内。②感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。此系
6、体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。发热的病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。1.传染性发热(1)病毒:常见的致病病毒如下:1)呼吸道病毒:如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风疹病毒、
7、腺病毒等。2)肠道病毒:如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。3)肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。4)疱疹病毒:如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等。5)虫媒病毒:如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒6)逆转录病毒:如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细胞病毒。7)其他:如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下:1)支原体:如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统感染)。2)衣原体:如肺原衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。3
8、)立克次体:如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤寒的病原体)、莫氏立克次体(地方性斑疹伤寒的病原体)等。(3)细菌:常见的致病菌包括以下几种:1)球菌:阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等2)肠道杆菌:如埃希菌族的大肠杆菌、痢
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