《休克彭兵》PPT课件

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1、休克北京大学第一医院彭兵一、概论(一)概念(二)机制(三)分类(一)概念休克是机体遭受各种病因侵袭所产生的一组危及生命的征后群。共同特征:组织灌流不足和器官功能障碍这种状态如得不到及时纠正，病人终因一个或多个器官功能衰竭而死亡。(二)机制机体由细胞、组织、系统组成，它们必须不断地获得足够的血液灌流才能生存、代谢并维持正常功能。循环系统由以下三部分组成：1.心脏2.足够数量和质量的血容量3.血管(动、静脉、微血管)系统这三部分密切相关、互相影响、相互代偿，共同完成组织灌流的任务；它们中任何一个出现问题而另外二部分不能有效代偿，

2、即可发生组织灌流不足－休克。(三)分类临床分为：1低容量性(包括出血性)休克2心源性休克3血管功能障碍性休克(1)神经性休克(2)过敏性休克(3)感染性休克休克的病理生理组织灌注不足：长时间低血压和氧供不足导致组织乏氧、无氧代谢和细胞完整性的破坏，进而导致器官功能异常。神经内分泌系统对低血压的反应：增加交感神经的释放，引起儿茶酚胺等应激激素的释放，最终通过收缩血管、增强心肌收缩力、增加远曲肾小管对钠和水的再吸收而维持灌注压。代谢反应：抗胰岛素激素可增加胰岛素耐受性、高糖血症和脂肪分解。炎症介质和细胞乏氧可引起肌蛋白分解。全身性分解代谢

3、可引起肌肉组织消耗和乏力，伤口愈合不良，胃肠道粘膜完整性丧失，低蛋白血症和无反应性。休克对特殊器官系统的作用中枢神经系统：脑灌注不足心血管系统：低灌注和低氧血症，心肌收缩力下降心肌抑制因子呼吸系统：肾脏：缩血管物质引起肾小动脉收缩，GFR下降胃肠道：细菌移位，进入门静脉造成菌血症胃肠道出血，蠕动功能下降。血液系统：血小板和凝血因子耗竭二、低容量性休克是临床上最常见的休克(一)病因1.大量体液丢失体外(1)各种原因的外出血(2)经消化道呕吐、腹泻、胃肠道外瘘(3)经肾脏尿量增多>2500ml(4)经皮肤大量出汗、烧伤2.大量体液丢失在体内

4、(1)内出血(2)炎症胸膜炎、腹膜炎、脓肿等(3)心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水(4)肠梗阻大量体液淤积在肠腔内(二)病理生理机体受到各种病因侵袭时(外伤、出血、体液丢失、感染等)会产生一系列对生存有重要意义的防御代偿性的全身反应：1.神经－内分泌系统(1)交感－肾上腺髓质系统兴奋1.心脏心率↑心肌收缩力↑每搏输出量↑心输出量↑提升血压。2.肾上腺髓质分泌肾上腺素↑，肝脏释放肝糖元，血糖↑。3.去甲肾上腺素释放↑动脉系统收缩，外周血管总阻力SVR↑，血压升高。静脉系统收缩，回心血量↑，心输出量↑，血压升高。4.支气管扩张吸

5、收O2↑(2)灌流不足,肾缺血,引起肾素－血管加压素－醛固酮系统兴奋：①肾脏分泌肾素↑，血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ，动脉系统收缩，SVR↑，血压↑。②肾上腺皮质分泌醛固酮↑，排K＋↑，水、钠潴留。(3)垂体后叶抗利尿激素(ADH)分泌增加尿量↓，血容量↑，回心血量↑，心输出量↑，血压↑。2.组织间液回吸到毛细血管内正常成人组织间液约11升，最初数小时回吸速度可达120ml/小时；长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移向毛细血管。3.以上各种反应的结果(1)提升灌流压(2)保存体液(3)体液重新分配，以牺牲其它组织及器官的灌流为代价,来

6、保证重要器官脑和心脏的灌流。这对机体的生存至关重要。(4)如果低容状态得不到迅速纠正，组织及器官长时间灌流不足，各种有害代谢物质堆积造成毛细血管前小动脉由收缩变为麻痹、扩张；大量血液淤积在外周；毛细血管通透性改变，血浆成份漏到间质。以上情况即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人往往因一个或多个器官功能衰竭而死亡。(三)临床表现1.神智多数病人清醒，但可表现为烦躁或淡漠2.循环系统(1)血压下降(早期也可正常)，脉压差缩小；脉搏细、快；(2)血流动力学：每搏输出量(SV)、心输出量(CO)下降；外周血管总阻力(SVR)升高，呈低排高阻型；中

7、心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔入压(PCWP)低于正常。3.呼吸系统呼吸频率加快4.肾脏尿量减少，比重升高，尿钠<20mmol/L5.皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花(交感神经兴奋)6.红细胞压积(HCT)根据体液丢失的成份、速度及补液内容不同，HCT可下降、不变或升高。失血病人HCT往往下降；丢失血浆(烧伤)组织间液(腹膜炎、肠梗阻等),血液浓缩，HCT升高。7.其他全身组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积，出现代谢性酸中毒；混合静脉血氧分压(PvO2)及氧饱和度(SvO2)下降。(其正常值分别为40mmHg及75%)(四)监测1.血流动

8、力学有创及无创监测血压、脉搏、脉压差；CVP；必要时，放置心脏漂浮导管，监测PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)2.呼吸