危重病人的肠外营养支持

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1、危重病人的肠外营养支持浙江省肿瘤医院ICU柳开忠危重病人的肠外营养支持一、三大营养物质代谢二、应激时机体代谢变化三、肠外营养制剂及配制四、肠外营养的输入径路五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证六、肠外营养治疗的并发症七、肠外营养治疗的监测和护理危重病人的肠外营养支持八、危重病人的肠外营养支持九、术后病人的肠外营养支持十、肝功能不全的营养支持十一、呼吸功能不全的营养支持十二、临床应用上的几个误区一、三大营养物质代谢一、糖代谢二、脂肪代谢三、蛋白质及氨基酸的代谢（一）、糖的分解代谢在缺氧情况下，葡萄糖则进行酵解，产生乳酸在氧供应充足时，葡萄糖进行有氧

2、氧化彻底氧化成二氧化碳和水。糖酵解氧供应不足时，葡萄糖生成乳酸称为糖酵解糖的有氧氧化葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧化碳称为有氧氧化（二）、糖原的合成与分解糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存形式糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程（三）、糖异生作用由非糖物质转变为糖的过程称糖异生糖异生作用的主要原料是乳酸、氨基酸及甘油。糖异生作用生理意义葡萄糖来源不足时，机体脑组织、红细胞等组织则依赖糖异生作用提供所需的葡萄糖。空腹或饥饿时，维持血糖水平稳定。肝补充或恢复糖原储备的主要途径。防止乳酸性酸中毒，也是氨基酸代谢的主要途径之一。（四）、糖代谢的调节

3、血糖来源：摄入肝糖原分解肝内糖异生作用。血糖的去路：周围组织及肝脏的摄取利用激素对糖代谢的调节机体对糖代谢的精确调节主要依靠激素的调节而起作用胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素则在应激时发挥作用胰岛素胰岛素是体内唯一的降血糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。胰岛素本身的分泌则受血糖控制血糖升高立即引起胰岛素分泌；相反，血糖降低则胰岛素分泌减少。胰岛素对糖代谢调节的作用机制加快糖的有氧氧化,加速糖原合成，抑制糖原分解促进氨基酸进入肌肉组织并合成蛋白质，减少肝糖原异生的原料，从而抑制肝内的糖异生

4、抑制脂肪酶的活性，降低脂肪分解速率胰高糖素胰高糖素是调节血糖的另一主要激素血糖降低或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高糖素的分泌胰高糖素升高血糖机制抑制糖原合成，使肝糖原分解增加。抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。加速肝脏摄取血中的氨基酸，增强肝脏糖异生作用。加速脂肪酸动员，从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖。(五)、肠外营养时葡萄糖代谢和应用在输注葡萄糖时，有两个过程可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化一是降低内源性葡萄糖产生二是增强葡萄糖的清除肠外营养时葡萄糖代谢和应用在输注葡萄糖数小时后，胰岛素分泌增加并开始促进葡萄糖清除。因而，早期的高血糖经

5、过一段时间后下降。一旦外周组织适应了葡萄糖输注后，葡萄糖输注速度可以增加而血糖水平却无明显变化肠外营养时葡萄糖代谢和应用输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生，假如从氨基酸来的糖异生作用被抑制，一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供能量二、蛋白质及氨基酸代谢蛋白质的主要生理功能参与构成各种细胞组织维持细胞组织生长、更新和修复参与多种重要的生理功能及氧化供能蛋白质及氨基酸代谢正常成人每日蛋白质的最低生理需要量为30～50g。氨基酸是蛋白质的基本组成单位，其重要生理功能之一是作为合成蛋白质的原料，氨基酸代谢是蛋白质代谢的中心内容。三、脂肪代

6、谢（一）、脂肪的合成代谢（二）、脂肪的分解代谢(三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢脂肪的合成代谢甘油三酯（三酰甘油）是机体储存能量的形式机体摄人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存肝、脂肪、小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝脏的合成能力最强。肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，甘油三酯在肝合成后，输送至肝外组织。脂肪的合成代谢脂肪组织可以葡萄糖为原料合成脂肪人即使完全不摄取脂肪亦可由糖大量合成脂肪（二）、脂肪的分解代谢脂肪动员——储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油，并释放人血以供应其他组织氧化利用的过程脂肪的分解

7、代谢葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用存在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高，则肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加，这就导致葡萄糖的利用下降，这种结果也称为胰岛素阻抗(三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂是按照乳糜微粒结构设计的，中间是三酰甘油核心，外周由磷脂及游离胆固醇构成。肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢静脉输注脂肪乳剂后，外源性三酰甘油在脂蛋白酯酶(LPL)的作用下水解释出游离脂肪酸。外源性三酰甘油的水解受LPL和脂肪乳剂组成的影响，中链三酰甘油(MCT)的水溶性比长链三酰甘油(LCT)高4～5倍，因而其水解速度也明显高于LCT

8、。脂肪乳剂的代谢胰岛素是脂肪酸代谢调节的关键激素脂肪乳剂的代谢快速或大剂量输注脂肪乳剂时，由于得不到足够的载脂蛋白，脂肪乳剂的水解可发生障碍，造成血中大量三酰甘油积