危重病人的液体管理

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1、危重病人的液体管理什么是液体管理?对静脉输入液体的总量、种类、速度的管理液体管理的目的补充体液丢失量,维持有效的血容量改善组织灌注和细胞氧供,维持器官功能维持水、电解质和酸碱平衡维持体液的正常渗透压供应脑组织需要的能量给药通路危重病人的特点器官功能障碍代偿能力下降液体失衡内环境紊乱需要量化、精细的液体管理!(一)体液容量、分布及生理作用体液容量男性:60%BW(>60岁,50%BW)女性:55%BW(>60岁,45.5%BW)新生儿:80%BW婴幼儿:70%BW1~2岁:65%BW体液的分布(70kg)体内液42L体总量BW×0.6细

2、胞内液体28L(ICF)BW×0.4细胞外液体14L(ECF)BW×0.2细胞间液10.5LBW×0.15血管内液体3.5LBW×0.05正常血容量体重:70kg血容量:5000ml红细胞比容45%红细胞2300ml血浆2700ml决定液体分布的因素晶体渗透压——小分子物质构成正常体液渗透压为290-310mOsm/L;细胞内外主要晶体(K、Na、Cl、Mg、HCO3、P)不能自由透过细胞膜;水分子、Glu、尿素可以自由通过;细胞内外渗透压须由水分子的移动维持平衡;决定细胞内外液体分布的关键因素是晶体渗透压;决定液体分布的因素胶体渗透

3、压——大分子物质(>10000道尔顿)晶体物质可以自由通过血管内皮间隙;胶体物质不能通过血管内皮间隙;血管内胶体物质(血浆蛋白)浓度高于血管外液(1.5mOsm/Lvs0.3mOsm/L)胶体渗透压阻止血管内液向组织转移决定液体分布的因素静水压液体对周围组织的压力;心脏搏动挤压血液流动,故血管内静水压高于组织静水压(25mm’Hgvs5mmHg);静水压促进血管内液体向组织转移血管内外液体的分布取决于胶体渗透压和静水压的共同作用Starling公式:Jv∞〔(Pc-Pi)-σ(πc-πi)〕体液的生理功能1、结合水:生命物质的组成成分

4、2、溶媒:多数营养物质和代谢物质为水溶性3、构成内环境:生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境4、运输:维系能量和新陈代谢5、调节体温:血液的流动性和水的高导热系数6、保护作用:吸收能量正常成人每日体液的平衡表摄入水排出水△饮水△显性:尿1.5L/d△食物粪0.1L/d△“内生水”(300ml/d)△非显性:皮肤0.5L/d气道0.3L/d基本2.0~2.5L/d2.4L/d体温升高1.0℃→皮肤蒸发0.3L/d不同状态下每日失水量(ml)正常活动正常体温正常活动体温升高长时大运动量活动尿量14001200500出汗100140

5、05000大便100100100非显性丧失7006001000总量230033006600(二)病理状态下体液变化特点容量异常失血——送氧能力下降失液——摄入不足、丢失过量失血浆——烧伤水中毒——医源性、肾功能障碍导致血液流动性变差,内环境紊乱,组织灌注不足,脏器功能障碍病理状态下体液变化特点分布异常:细胞内水肿或脱水组织水肿或脱水低血容量或容量负荷过重第3间隙病理状态下体液变化特点性质异常代谢性酸中毒电解质紊乱血液稀释或浓缩病理状态下体液变化特点毛细血管渗漏炎症反应导致血管内皮细胞受损,血管完整性破坏;血管内大分子物质漏出到组织;血

6、管内胶体渗透压下降;血管内液体随同漏出;血浆容量减少组织水肿形成病理状态下体液变化特点第三腔隙积液是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔;炎症反应导致体液屏障破坏,组织液漏出形成浆膜腔积液;第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换,等同于体液丢失;大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能;病理状态下体液变化特点TissueHypoxiaInflammationVolumePerfusionMicro-circulationMultiOrganFailure(三)输液的种类晶体溶液生理盐水乳酸林格液其它电解质溶液天然胶体全血新鲜冻干血浆人血白蛋白人造

7、胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉晶体液扩充功能性细胞外液补充电解质增加肾小球滤过率价廉时效短等张晶体液平衡液(林格氏液):1880年SydneyRinger首次提出这一概念,因而得名,上世纪30年代,AlexisHartmann在Ringger氏液中加入乳酸,使其电解质成分与血浆更为接近电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近不引起免疫反应能增加血容量,补充组织间隙的液体缺点:维持时间短,约30分钟后血管内外达到平衡仅20-30%存留在血管内,为补足丢失的血容量,需输入4-5倍的液体,增加组织水肿,肺水肿和颅内压风险生理盐水Na1

8、50mmol/LCl150mmol/L电解质含量与细胞外液有差异,大量输入导致高氯性酸中毒输入后30分钟内达到平衡¼留在血管内,3/4在细胞间隙,不进入细胞内血浆增容率25%葡萄糖液快速达到细胞内外平衡,1000ml输入

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