《α受体激动药》PPT课件

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1、1.阿托品对眼的作用是：A扩瞳，视近物清楚B扩瞳，调节痉挛C扩瞳，降低眼内压D扩瞳，调节麻痹E缩瞳，调节麻痹2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是：A子宫平滑肌B胆管输尿管平滑肌C支气管平滑肌D胃肠道平滑肌强烈痉挛时E胃肠道括约肌肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。α受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline、norepinephrine)去甲肾上腺素（noradrenaline）体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品，人工合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。〖体内过程〗1.给药

2、方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱12.分布：心、肾上腺髓质、血管等3.摄取1和摄取2代谢：经COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶)、MAO（单胺氧化酶）转化，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。排泄：尿中以VMA为主（90％）。少量原形4％－16％，结合型间甲NA和间甲NA.【药理作用】对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几乎无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收

3、缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心搏出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。冠状动脉舒张灌注压增加冠脉流量a间接作用：心脏兴奋腺苷增加冠脉扩张冠脉流量b血压灌注压冠脉流量肾上腺素和去甲肾上腺素的区别：血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌

4、细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素

5、能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。4.对代谢的影响：（糖原分解和异生，a1、b1）游离脂肪酸（a2、b1、b3)血糖【临床应用】1.休克（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。2.上消化道出血：1-3mg稀释后口服3、药物中毒引起的低血压：尤其

6、是氯丙嗪中毒维持血压，保证心、脑、肾血流供应。②补足血容量后，血压仍不能回升者。应用原则目的①早期、小剂量、短期用；急性低血压症状【不良反应及禁忌症】1.局部组织缺血坏死。如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。2.急性肾功能衰竭可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少，产生少尿、无尿甚至肾实质损害。3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。间羟胺（metaraminol）又名阿拉明—激动受体，对受体作用弱促使NA释放，有

7、快速耐受性—作用持久—替代NA用于休克早期与NA比较：①收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；②肾血管收缩作用较弱；③兴奋心脏的作用较弱，可使休克患者的心排出量增加；④对心率影响不明显；⑤化学性质稳定应用：1.替代NA用于休克早期2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克去氧肾上腺素（新福林）本品对α1受体具有选择性兴奋作用，产生与去甲肾上腺素相似的收缩血管、升高血压的作用。由于本品能明显减少肾血流量，现很少用于抗休克，可用于脊椎麻醉、全身麻醉及某些药物如吩噻嗪类所致的低血压；由于血压升高，反射性地兴奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上性心动过速。

8、本品尚能激动瞳孔开大肌上的α1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，滴眼时用于眼底检查。与阿托品相比，本品扩瞳作用弱