医本医免-超敏反应

《医本医免-超敏反应》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、超敏反应第十七章hypersensitivity超敏反应概述1、超敏反应的概念:机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。又常被称为变态反应(allergy)。2、分类：（Gell/Coombs)Ⅰ型（过敏反应，速发型）Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型）Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型）Ⅳ型（迟发型）第一节I型超敏反应I型超敏反应的特点:发生快，消退快;有明显个体差异和遗传背景(特应性素质);特异性IgE抗体介导，可发生在局部或全身;常引起生理功能紊乱，但不致严重组织损伤。一、主要参与成分（一）变应原（a

2、llergen)吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起速发型变态反应的抗原物质。昆虫（二）IgE及其受体IgE类抗体;强亲细胞性：IgEFc段能与靶细胞FceR结合;特应性个体患者血清IgE含量明显增高IgE产生依赖IL-4IgEFc受体肥大细胞（三）参与I型超敏反应的细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟二、I型超敏反应的发生过程和机制I型超敏反应发生的机

3、制储存的介质新合成介质肥大细胞受体交联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞mIgIgE结合到靶细胞表面预先存在的介质（脱颗粒）组胺(histamin)√趋化因子激肽原酶√蛋白水解酶白三烯（Leucotrienes，LTs）√前列腺素（PGD2）√即刻早期相晚期相I型超敏反应发生的机制血小板活化因子√（Plateletactivatyfactor，PAF）新合成的介质细胞因子√三、临床常见疾病（一）全身性过敏反应1.药物过敏性休克药物：青霉素(最常见)、头孢菌素、普鲁卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。机制：青霉素机体青

4、霉噻唑醛酸和青霉烯酸与人体组织蛋白结合（完全抗原）产生特异性IgE过敏性休克。2.血清过敏性休克动物免疫血清：抗毒素血清，如破伤风抗毒素血清（二）呼吸道过敏反应过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑等。常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。（三）消化道过敏反应过敏原：鱼、虾、蛋、奶等。常见病：过敏性胃肠炎。四.Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出变应原并避免接触(预防最有效方法）查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；（二）脱敏疗法：1、异种免疫血清脱敏疗法：方法：采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多　　　　　次注射；应用：抗毒素血

5、清过敏但又必须使用者。局限性：暂时，一定时间后又可重新被致敏。2、特异性变应原脱敏疗法：方法：小剂量、长时间间隔、反复多次皮下注射相应变应原；应用：对已知而难以避免接触的变应原。（三）药物防治1、抑制生物活性介质合成释放的药物：阿司匹林等2、拮抗生物活性介质的药物：扑尔敏，苯海拉明3、改善效应器官反应性的药物：肾上腺素消化道皮肤呼吸道组胺缓激肽白三烯PAFPGE2避免接触变应原变应原皮肤试验I型超敏反应防治原则皮肤注射IgEIgG脱敏疗法抑制生物活性介质合成和释放的药物生物活性介质拮抗药支气管痉挛、黏液分泌、平滑肌收缩改善效应器

6、官的药物扑尔敏阿司匹林肾上腺素色甘酸二钠肾上腺素葡萄糖酸钙血管扩张水肿异丙嗪第二节II型超敏反应由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。一、发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞正常组织细胞改变的自身组织细胞被修饰的自身组织细胞改变的自身抗原靶细胞表面的抗原血细胞表面同种异型抗原共同抗原（异嗜性抗原）结合在自身组织细胞上的抗原（二）参与抗体：IgM、IgGIgGIgM（三）损伤靶细胞机制活化补体，溶解靶细胞；调理吞噬；ADCC1.激活补体

7、，形成攻膜复合体，溶解靶细胞。2.调理促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞3.ADCC二、临床常见疾病1、输血反应：ABO血型不符天然血型抗体属IgM类2.新生儿溶血:母胎Rh血型不符所致3、自身免疫性溶血性贫血甲基多巴某些病毒红细胞膜表面成分改变形成自身抗原诱发自身抗体作用红细胞活化补体溶解红细胞自身免疫性溶血反应。4、药物过敏性血细胞减少症：药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合刺激机体产生相应的抗体血细胞的破坏青霉素吸附于红细胞，溶血性贫血；匹拉米洞吸附于粒细胞，粒细胞减少症奎宁吸附于血小板，血小板减少性紫癜5、肺出血—肾炎综合症

8、：共同抗原所致6、甲状腺功能亢进：正常情况：TSH+TSH-R分泌T3、T4甲亢：抗TSH-R＋TSH-R分泌甲状腺素(过量)刺激靶细胞功能亢进。第三节III型超敏反应III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血