动脉粥样硬化赵维江

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1、动脉粥样硬化Atheroscherosis（AS）新进展石家庄肾病医院赵维江概述1病因与危险因素2病理解剖与病理生理3发病机理4临床表现5目录研究木乃伊时发现血管内壁有似粥样斑块突起。不清楚这样的斑块是怎样形成的，对人有什么危害。到十六世纪才知道与心绞痛有关。经过40年研究对AS的发生、发展与疾病关系才明了。AS属多病因疾病，其特点为离心性、局限性、节段性,是破坏血管功能的主要疾病。常发生在动脉分叉内侧或固定于组织间的部分如前降支，AS血管膜增厚使血管狭窄，由于破坏动脉中层，严重影响血运。一概述多发生在中等以上肌性动脉，如冠状A，颈A，基底A，椎A

2、，主A，髂A,肾A，股A。与高血压病引起的小动脉硬化有所区别。动脉属代谢活跃器官，须有稳定能量供应以维持血管功能。由于损伤血管不同，狭窄或闭塞导致对应靶器官缺血或坏死功能减退或丧失也不一样。如冠状动脉粥样硬化可表现为冠心病隐匿性心绞痛，心绞痛，心肌梗死，猝死，心力衰竭，心律失常不同类型。也可以并发脑中风，脑萎缩，肾衰，及脉管炎间歇性跛行等。动脉粥样硬化所致心脑血管疾病发病率高，致残率高，死亡率高，引起国际医学界重视。二病因与危险因素AS属多病因疾病，主要危险因素有九种：高龄、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、高同型半胱氨酸血症、感染、遗传家族史

3、。1年龄与性别：发病率30岁以下为14.3%，40岁以上82.6%，70岁以上100%。其特点为35岁以后发病，49岁以上进展迅速。每增加10岁，发病率增加1倍，男性多于女性，男女之比1.5〜4:1。女性比男性发病晚10年，由于绝经期后雌激素水平下降，HDL降低，发病率上升，死亡率高于男性。2职业：紧张脑力劳动，精神压力大，紧迫感和快节奏工作教，如司机、电报员发病率高。3饮食习惯：喜肥腻甜食，高盐，高胆固醇,嗜酒多食，高热量饮食，不爱吃新鲜水果蔬菜，少运动者易患。饮食中缺少抗氧化剂。4血脂异常：4.1遗传性与非遗传性高脂血症者，表现为三高一低，即胆

4、固醇（TC）高，甘油三脂（TG）高，低密度脂蛋白（LDL-C）高，高密度脂蛋白（HDL-C)低。近年来研究认为载脂蛋白A(apoA)降低，载脂蛋白B(apoB）升高，比值倒置亦属AS独立危脸因素。LP(a)升高与心脑血管疾病有关，是青年期心肌梗死的重要因素。LDL进入内皮下与叩apoB、胶原蛋白、蛋白多糖结合成斑块，而LDL在内皮下氧化成致ox-LDL致AS：①对内皮细胞毒性损害②诱导内皮细胞表达单核细胞，对靶细胞趋化，黏附于内皮细胞和内皮下③促进单核细胞分化成巨噬细胞，后者摄取ox-LDL而转变成泡沫样细胞④刺激平滑肌细胞增生、迁移形成斑块。新生

5、儿TC为1.5mmol/L[60mg/dl]，1个月后上升一倍，2岁时TC达4.5mmol/L[175mg/dl]，以后稳定或下降，到30岁再度升高直到60岁，有统计，TC6.0mmol/L患者冠心病发病率高3倍。4.2血脂种类：血浆中脂质：甘油三酯（脂肪〉及各种类脂：胆固醇（酯化与非酯化〉、磷脂和游离脂肪酸，除游离脂肪酸与血清蛋白结合外，余均与载脂蛋白apo结合成大分子复合物称之血脂。以胶体形式运载于血液中。脂蛋白电泳：血浆脂蛋白分类化学成分4.2.1乳糜微粒（CM）：为摄入肥腻食物中脂肪属外源性甘油三酯，于高脂膳食后出现4.2.2前β脂蛋白：成

6、分与VLDL相同，其中15%为胆固醇、60%内源性TG，为富含甘油三酯的脂蛋白，在肝脏合成，含载脂蛋白30～40%ApoB100。4.2.3β脂蛋白：LDL由VLDL转变而来，胆固醇占50%（由肝脏合成），10%为TG、15%为磷脂。4.2.4α脂蛋白：HDL在肝、小肠合成，部分由血中VLDL、CM转变而来，45%为蛋白质、25%TC、5%TG、对分解LDL、VLDL代谢具有重要作用。按其不同密度分为三个亚组HDL1、2、3有抗动脉硬化作用。4.2.5载脂蛋白apo：目前发现A、B、C、D、E、F、H等，每种还可分为亚组，apoA主要存在HDL内，

7、apoB存在于LDL、VLDL中，apoA↓、apoB↑，比值小于1，易发生动脉硬化。5高血压：血管内膜压力加大，血管分叉处更明显，内皮细胞易损伤。血中LDL、VLDL进入内皮下平滑肌细胞吞噬形泡沫细胞，致AS。高血压致大中动脉中层增厚，动脉扩张，平滑肌细胞生长失调，管壁增厚，管腔狭窄。高血压患者冠心病发病率比正常血压者高3-4倍，其中以颈、脑、椎基底动脉病变更常见。6吸烟：吸烟者冠心病比不吸烟者高2-6倍，约15%的人吸烟后烟碱刺激心脏儿茶酚胺，血压升高，心率加快，CO增加，心脏应激性增加，加重血管缺血，内皮损伤。尼古丁兴奋交感神经，促进血小板聚

8、集血栓形成。吸烟明显抑制体内P物质，导致tPA释放，造成内皮功能损伤，降低急性纤溶活性。吸烟者HDL-c下降，促进AS发展