冠状动脉粥样硬化性心脏病1

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryAtheroscleroticHeartDisease概念冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，或(和)冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复杂病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原迁移、增殖斑块破裂血栓形成内皮功能不全动脉粥样硬化的进程正常血管轻度CAD重度CAD扩张超过代偿:管腔狭窄代偿性扩张：保持固定的管腔进展中度

2、CAD消退冠脉重构–T－淋巴细胞–巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+)–“激活的”内膜平滑肌细胞(HLD－DR+)–正常中层平滑肌细胞纤维帽内膜脂质核心血管腔中层动脉粥硬化斑块的解剖结构稳定斑块不稳定斑块破裂斑块冠状动脉粥样斑块动脉粥样硬化形成过程多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长流行病学冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。比较肯定的因素包括：高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素病因与发病机制临床分型隐匿型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心

3、病心力衰竭和心律失常型冠心病猝死型冠心病不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等急性冠脉综合征ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevation非ST段抬高STElevationST段抬高UstableAngina不稳定性心绞痛NSTEMI非ST段抬高NQWMI-非Q波心梗QWNI-Q波心梗MyocardialInfarction心肌梗死急性冠脉综合征MIOcclusiveThrombusPlateletAggre

4、gationCK-MB&=MITroponinMicrovascularObstructionPathophysiologyofAcuteCoronarySyndromesACSwithpersistentST-segmentelevationACSwithoutpersistentST-segmentelevation一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重

5、心律失常预防稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心绞痛稳定型心绞痛StableAnginaPectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失概述病因及诱因诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭等病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过

6、性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主动脉平均压动力性狭窄（痉挛）冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：

7、劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快临床表现静息心电图在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变发作时心电图一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心电图负荷试验早期诊断冠心病的方法动态心电图心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。实验室和辅助检查静息心电图实验室和辅助检查运动后心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查心肌灌注显像随冠状动脉血

8、流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损心腔造影显示局限性室壁运动异常正电子发射断层心肌显像（PET）对心肌血流灌注和代