ARDS诊治及护理曾红

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1、acuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的诊治及护理钦州市第二人民医院呼吸科曾红一.概念：ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)。故此病死亡率很高（50%）。为临床常见的急危重症之一

2、。可喜的是，近年来，随着医疗水平的提高，ARDS的诊治及护理较前有所进展。二、ARDS概念的转变ARDS概念的转变这一点表现为ARDS中的“A”由“adult”变为“acute”及“急性肺损伤(ALI)”概念的引入。前者表明ARDS不仅可以发生于成人，亦可发生于儿童，成人是ARDS的特点，而急性发作则代表了ARDS在起病时间上的特点。后者表明ARDS是一个动态发展的病理过程(ALI)的终末阶段，所有的ARDS患者都有ALI，但并非所有的ALI都会发展为ARDS。所以欧美专家建议采用ALI概念，并把重度ALI定义为ARDS。三．病因：肺内因素：1、化学性因素：如吸入毒气、

3、烟尘胃内容物及氧中毒等。2、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。3、生物性因素：如重症肺炎。肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。四．临床表现：(一）．起病情况：ARDS的症状多在各种原发疾病中逐渐出现，因而起病隐匿，症状80%在原发病病程24—48小时出现。（二）.症状和体征：典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫。呼吸频率常>25次/min，并呈进行性增快。可有不同程度咳嗽、少痰，晚期可咳出血水痰。缺氧明显,吸氧甚至间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称顽固性低氧血症。体征：早期:除呼吸频数外，可无任何体征。发展:吸气三

4、凹，唇甲发绀、晚期可闻及支气管呼吸音，干性罗音、捻发音以至水泡音。有的合并有胸腔积液的体征.（三）临床经过和分期：第一期：原发病急性损伤期本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症，呼吸性碱中毒，PCO2仍可正常，胸部听诊和X线检查可无异常。第二期：潜伏期又称外观稳定期在原发病引起的急性损伤后6~48小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影。常可发现PaO2、肺血管阻力、血PH有异常.第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困难、出现顽固性低氧血症，胸片示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。第四期：终未期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上

5、发生高碳酸血症。五．实验室检查：1．外周血白细胞计数与分类：ARDS早期外周血白细胞呈短暂的，一过性下降，最低可<1×109/L，杵状核粒细胞>10%，随着病情的进展外周血白细胞很快回升至正常，由于合并感染等亦可显著高于正常。2．血气分析：典型的改变为低氧、低PaCo2、高PH，晚期可出现代酸及呼酸。氧合指数（PaO2/Fio2）是确诊ARDS的必要条件。3．血流动力学监测：PAWP〈12mmHg.4．床边肺功能监测：死腔增大，顺应性改变。5．X线检查：早期：发病24小时内，可无异常或仅见肺纹理增多呈网状模糊阴影。中期：发病1~5天，以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等

6、，边缘模糊斑片状密度增高影融合成大片或为均匀致密的磨玻璃样影。晚期：多发病5天以上。两肺或其大部呈均匀密度增加，甚至广泛肺水肿实变。六、诊断：1、有ALI/ARDS的高危因素直接肺损伤因素：严重感染、胃内容物及有毒气体吸入、淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素：感染中毒症、创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值（FiO2)＜300;ARDS时＜200;4、胸部X线检查:显示两肺浸润阴影。5、PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿符合以上5项条件者，可以诊断AL

7、I或ARDS七．鉴别诊断心源性肺水肿自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞大片肺不张。八．治疗：目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。一、纠正缺氧：一般需用高浓度验氧，才能使PaO2>60mmHg或SaO2>90%.二、机械通气：一旦诊为ARDS，应尽早进行机械通气。当FiO2>0.5，PaO2<8.0Kpa，动脉血氧饱和度<90%应予机械通气。机械通气是治疗ARDS的关键性措施。随着ARDS的研究进展，尤其是对通气机所致肺损伤（VILI）的认识深入，促进了ARDS通气目标和策略的重大改变。ARDS的治