修订多器官功能障碍综合症

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1、多器官功能障碍综合症江西省赣州卫生学校外科教研室课前思考炎症反应有何益处？1炎症反应有何害处？24什么是全身炎症反应？何种情况会引发炎症反应？3概述1.全身炎症反应综合症（SIRS）：由感染与非感染因素（如创伤、烧伤、缺血缺氧等）引起的难以控制的全身性过度炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。2.SIRS诊断标准（≥2即可诊断）：①体温＞38℃，或＜36℃；②心率＞90/min；③呼吸＞20/min，或二氧化碳分压PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12

2、×109，或＜4×109。概述3.多器官功能障碍综合症（MODS）：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上的器官或系统的功能障碍（可逆）。4.多器官功能衰竭（MOFS）：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上的器官或系统的功能衰竭（不可逆）。概述5.SIRS、MODS和MOFS的关系：全身炎症反应综合征多器官功能衰竭多器官功能障碍MODSSIRSMOFSMODS病因任何能引起SIRS的均可引起MODS1.感染性（1）外科感染引起脓毒症；（2）合并脏器坏死或感染的急腹症2.非感染性（1）严重创伤、烧伤、大量失

3、血或脱水（2）休克，心肺复苏后（3）大面积缺血-再灌注（4）输血、输液、药物或呼吸机等治疗不当（5）患有慢性疾病（如：肝病、糖尿病等）MODS发病机制感染休克创伤肠道屏障障碍缺血再灌注细菌内移细胞因子炎症因子MODSSIRS促进炎症介质＞抑制炎症介质MODS的分类1.速发型：原发急诊在发病24h后有两个或更多的器官同时发生功能障碍。2.迟发型：原发急诊在发病24h后先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。MODS的初步诊断MODS的预防和治疗1.积极治疗原发病

4、2.重点监测3.防治感染4.改善全身情况和免疫调理5.保护胃肠黏膜屏障6.尽早治疗首先发生功能障碍的器官急性肾功能衰竭江西省赣州卫生学校外科教研室概述1.急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起双肾功能在短时间内（数个小时~数周）急剧减退，导致水、电解质和酸碱代谢失衡和体内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状的临床综合症。2.ARF的分类（按尿量变化）（1）少尿型ARF（24h尿量＜400ml）（2）非少尿型ARF（24h尿量＞800ml）3.ARF的分类（按病因）（1）肾前性ARF（2）肾性ARF（3）肾后性ARF

5、肾脏相关解剖ARF的病因1.肾前性因素（脱水、大出血、休克、心衰等）肾小球滤过率ARF的病因2.肾性因素（肾缺血和中毒）ARF的病因3.肾后性因素（尿路梗阻）尿路梗阻尿液反流肾小囊内压↑肾小球滤过压↓GFR↓肾后性ARF(早：功能性；晚：器质性）ARF发病机制（一）一、肾缺血有效循环血量锐减→血压下降（80~160mmHg）→肾灌注压↓→肾自身调节→RBF（肾全血流量ml/min）和GFR稳定；→血压下降（50~70mmHg）→肾灌注压↓→肾自身调节→RBF和GFR降低→血压下降（＜40mmHg)→肾灌注压↓→超过

6、自身调节→RBF和GFR为零（交感兴奋→肾入球动脉强烈收缩）交感兴奋肾血管重新分配导致肾髓质缺血机制：有效循环血量锐减→肾灌注压↓→肾自身调节→为了保持肾血流量和滤过滤率稳定：肾出球小动脉收缩＞入球小动脉→肾髓质缺血→肾小管上皮细胞缺血性坏死→肾小管堵塞→尿液反流→肾间质水肿→压迫肾小球和肾小管→加重肾缺血（恶性循环）ARF发病机制（二）二、肾小管上皮变性坏死肾缺血、肾中毒、炎症、氧自由基→肾小管上皮细胞坏死→肾小重吸收功能减弱、坏死脱落肾小管上皮细胞堵塞肾小管→囊内压↑①滤过压力减小→GFR降低②滤过压=0时，肾

7、小球滤过率=0；③肾小囊内压力＞肾小球压力时，尿液反流→肾间质肿大→压迫周围组织加重肾缺血缺氧（恶性循环）肾小球的有效滤过压=（肾小球毛细血管压+肾小囊内液体胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球滤过率(GFR)是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，ARF发病机制（三）三、肾缺血-再灌注损伤肾缺血缺氧→细胞有氧代谢转无氧代谢→ATP不足→肾小管分泌、重吸收和细胞膜上钠钾泵功能低下→细胞水肿→细胞膜通透性增加→胞内Ca2+↑→线粒体功能异常、蛋白激酶和磷脂酶A2活性增加→膜上磷脂破坏→溶酶体膜

8、破裂,细胞膜破裂→细胞死亡少尿型与非少尿型ARF的比较1.相同点：都有肾小管损伤、坏死2.不同点少尿型：肾小管损伤、坏死重，大部分肾小管堵塞，尿量明显减少，好转时出现多尿期。多尿型：肾小管损伤、坏死轻，部分肾小管堵塞，尿量无明显减少，无明显多尿期表现。少尿型ARF的临床表现一、少尿或无尿期（危险；一般7~14天；长可达1月）1.水、电解质和酸碱变化（三高三低