多器官功能障碍综合症

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1、多器官功能障碍综合征急诊医学概述MODS是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等打击后，同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。高发病率高病死率高耗资持续增加概述二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。二战后，医学技术进步和应用抗生素,严重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死,促进器官支持研究。单器官衰竭时代、前MOF时代概述随着器官支持技术的进步，越来越多的重症患者不再

2、死于单一器官衰竭，而是死于多个器官衰竭。60年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。70年代综合征MOF时代概述1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。1975年Baue发表了一篇题为“70年代综合征——进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初步确立

3、MODS的概念。Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)。概述1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）提出以MODS代替MOF概述概述概念上强调原发致病因素是急性，而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。致病因素与发生MSOF必须间隔一定时间（＞24小时），常呈序贯性器官受累。机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。概述M

4、ODS的发病特点原发致病因素是急性的。器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。是一种综合征。诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。根据临床发病形式可将MODS分两类：速发单相型原发性迟发双相型继发性病因MODS病因MODS10概述概述病　因感染因素：腹腔内感染,胆道感染,创面感染等非感染因素：出血、创伤、烧伤、胰腺炎等有的MSOF患者，临床及尸检均无感染灶，但血培养（+），为什么？病因全身性炎症反应失控缺

5、血－再灌注损伤肠道细菌与内毒素易位二次打击或双向预激14发病机制全身性炎症反应失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF肽类，胺类，粘附分子感染，创伤炎性细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重15我们平时也会有一些小的创伤感染，而不会发生MODS，为什么？促炎反应抗炎反应16全身性炎症反应失控抗炎机制炎症细胞活化自限

6、性抗炎因子：IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10释、抑IL-1、TNF释放可溶性TNFRNO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、IL-8释放GC—抑免疫反应，抑TNF、IL-1等生成和释放，降NF-kB活性CA—抑炎症介质释放AP—抑蛋白酶及炎症介质释放17全身性炎症反应失控SIRS致炎>抗炎①促炎因子持续作用②炎症细胞反应性异常③抗炎机制弱，如GC受体少CARS代偿性抗炎反应综合征Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome抗炎因子过量→免疫反应↓→易感染18

7、全身性炎症反应失控促炎反应抗炎反应SIRS促炎反应抗炎反应CARS促炎反应抗炎反应MARS19全身性炎症反应失控自由基学说缺血再灌注和自由基是导致MODS的重要机制之一氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害缺血再灌注促发自由基大量释放白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS自由基学说肠道细菌与内毒素易位肠道可能是MODS发生发展的动力器官死于MODS的患者中，30%血培养阳性或有全身性感染的表现，但找不到感染灶肠道是机体最大的细菌和毒素库，有可能是MODS患者菌血症的来源MODS患者菌血症的

8、细菌往往与肠道菌群一致22肠道动力学说应激反应胃肠道缺血再灌注肠黏膜屏障损伤自由基释放组织器官损伤内毒素吸收/细菌移位毒血症/菌血症/败血症炎性因子释放SIRSSepsisMODS二次打击或双向预激SIRS严重的SIRSSIRS第一次打击休克、感染、创伤、烧伤康复MODS第二次打击休克、感染、缺氧康复继发性MODS指标体温>38