休克的分类与血管活性药的应用

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1、休克的分类与血管活性药应用对休克认识的基础是从有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少开始。当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后，休克则被描述为循环系统不能为组织提供足够的氧输送（DO2）和其他营养物质，引起细胞乃至器官的功能障碍。即使DO2正常或者增加，在一些特殊类型的休克或是在休克的某些阶段仍然有组织缺氧的存在。由此可见对休克的认识在进步，对休克的治疗也在不断发展。（一）概念的演变多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原因开始。从对休克的分类中不难看出这一点。1960年，有人将休克分为七类。即，低容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、梗阻性和内分泌性休克。以后又有人再分出创伤

2、性、中毒性、等等。这种分类的方法明确地指出了导致休克的病因，为临床治疗提供了依据病因不被去除，休克一定会向不可逆发展，病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。随着对休克认识和理解的不断深入和临床治疗手段的更新，尤其是当血流动力学理论被应用于临床后，大多数病人可以安全渡过初始打击所造成直接损害的阶段，或者，基础疾病也可以得到相应的控制。而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基础病因过渡到循环功能的紊乱确切的说，休克不是一种病，而是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征，是多种致病因素都有可能引发的一种病理生

3、理演变过程。由此，病因治疗是基础，而循环功能支持则成为休克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变可以采用相似的循环功能支持的方法。在这种情况下，原有的休克分类方法就显示了明显的不足，Weil等人于1975年提出了按学流动力学的不同对休克进行分类方法。这种分类方法，休克可被分为，低容量性（Hypovolemic）、心源性（Cardiogenic）、分布性（Distributive）和梗阻性（obstructive）四类。一、低容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性

4、的原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。二、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。三、分布性休克：基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等等。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布。主要有感染性因素所致，也就是临床上称之为的感染性休克（SepticShock）。四、梗阻性休克：基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞

5、、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。这种对休克分类的方法几乎含盖了所有不同病因导致的休克，突出了休克时的血流动力学变化的不同特征。循环系统中主要影响血流动力学的因素可分为五个部分：①阻力血管，包括动脉和小动脉；②毛细血管；③容量血管；④血容量；⑤心脏。几乎所有类型的休克都是通过对这五个部分的不同影响而导致的循环功能紊乱。在这四类休克当中，低容量性休克、心源性休克利梗阻性休克的共同特点是DO2减少。所以，控制原发病因和提高DO2是治疗的基本原则由感染所致的分布性休克则表现出了极为不同的特性，血流动力学的改变主要表现为体循环阻力下降，而DO2往往正常或高于正常水平。尽管可以彻底引流局部

6、感染灶和选用强效抗生素，一部分病人的全身炎症反应仍在进行性发展，、感染性休克仍在继续恶化。病情呈现出与“原发病因”的控制不平行的特殊表现。（二）休克的诊断临床上诊断休克至少应该包括如下内容：导致休克的病因一定程度的血压下降组织准注不良及组织缺氧的表现器官功能的改变。针对不同类型的休克都有具体的诊断标准，如感染性休克的诊断标准。1.临床上有明确的感染灶2.有全身炎性反应综合征(SIRS)的存在。如出现两种或两种以上的下列表现（略）可以认为SIRS的存在3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少1小时,或血压依赖输液或药物维持4.有组织灌注不良的表现,如少尿(＜30m

7、l/h)超过1小时,或有急性神志障碍无论是由什么病因导致的休克，其诊断标准中都应强调组织灌注不足（三）感染性休克的血管活性药物应用多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素去氧肾上腺素间羟胺（阿拉明）多巴胺:是一种内源性的儿茶酚胺,是去甲肾上腺素的前体,多巴胺可与多种不同亲和力受体结合,小剂量主要与多巴胺受体结合.扩张肾及肠系膜血管.中等剂量通过直接或间接促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于心脏B1受体,心率增